謝銳威范少華李小芳

無(wú)創(chuàng)正壓通氣在搶救重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭中的臨床效果*

謝銳威①范少華①李小芳②

目的：探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果。方法：選取2014年3月-2016年1月本院收治的86例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組43例。對(duì)照組采用常規(guī)抗心衰治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上選用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。檢測(cè)并比較兩組患者治療前、治療10、24、48 h血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）和高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的含量。結(jié)果：兩組治療后10、24、48 h NT-proBNP和hs-CRP均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療能夠明顯改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的基本生命體征，緩解炎癥。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣； 重度急性左心衰； Ⅱ型呼吸衰竭； 血漿NT-proBNP

First-author’s address：Songgang People’s Hospital of Shenzhen City，Shenzhen 518100，China

重度急性左心衰在急診科較為常見(jiàn)，是一種以左心室結(jié)構(gòu)和功能嚴(yán)重障礙為主的危重疾病，患者主要表現(xiàn)癥狀包括肺水腫、低氧血癥等。主要是因?yàn)樽笮氖页溆蛔?、左室射血量下降，?dǎo)致最終心排出量降低，以致無(wú)法滿足機(jī)體正常代謝要求[1-3]。患者最多見(jiàn)的還是伴有不同程度的呼吸衰竭，嚴(yán)重者甚至危及生命。臨床上常用利尿和擴(kuò)充血管等手段改善缺氧癥狀，但效果并不十分明顯[4-5]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療是在自主呼吸的吸氣相和呼氣相施加不同壓力干預(yù)的通氣方式，在吸氣時(shí)增加肺通氣量，在呼氣時(shí)增加殘氣量，提高肺氧合能力[6-7]。這給急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者帶來(lái)了福音，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 選取2014年3月-2016年1月本院收治的86例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，所有患者均符合2005年歐洲心臟病學(xué)年會(huì)（ESC 2005）制定的急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)及2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重肝腎功能損傷者、惡性腫瘤者、精神疾病及神經(jīng)疾病者、免疫性疾病者、存在無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣禁忌證者[8-10]。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組43例。觀察組男27例，女16例；年齡45～73歲，平均（61.26±6.25）歲；對(duì)照組男28例，女15例；年齡45～75歲，平均（60.80±6.83）歲。兩組患者性別和年齡等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。所有患者及家屬均簽署知情同意書，本研究經(jīng)過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2方法 對(duì)照組采用常規(guī)抗心衰治療，包括：使用正性肌力藥物、利尿劑、血管擴(kuò)張劑或升壓藥物；并根據(jù)患者體質(zhì)糾正水、電解質(zhì)紊亂；必要時(shí)采用面罩吸氧，吸入氧氣流量4～7 L/min；觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，選用Savina呼吸機(jī)的Bipap給氧模式，選用合適的鼻罩或面罩，連接濕化器，選擇通氣模式S/T，氧流量調(diào)至氧氣濃度為41%；初始呼吸頻率15～20 次/min；吸氣壓為8～18 cm H2O，呼氣壓為 4～10 cm H2O。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、血氧飽和度等各項(xiàng)指標(biāo)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，使患者的血氧飽和度>90%，一般為4～8 L/min，使患者達(dá)到適宜的呼吸頻率、潮氣量。如有無(wú)呼吸困難、意識(shí)模糊、胃脹氣等不良反應(yīng)，隨時(shí)處理[11-14]。護(hù)理方面，對(duì)危重患者護(hù)理人員應(yīng)該多一些耐心與誠(chéng)意，幫助患者及家屬更加了解無(wú)創(chuàng)正壓通氣的原理及治療作用和優(yōu)勢(shì)，減輕患者的緊張情緒，使其增強(qiáng)信心，提高配合度和依從性。此外，護(hù)理人員需要明確呼吸機(jī)的工作機(jī)制、操作流程、緊急情況應(yīng)對(duì)技能和相關(guān)禁忌證。熟練指導(dǎo)患者呼吸方法，調(diào)整呼吸帶松緊，囑患者盡量用鼻子呼吸、少說(shuō)話，避免用力咳痰，做好口腔護(hù)理；叮囑患者多喝水，科學(xué)飲食，少食多餐，禁食辛辣等刺激性食物；另外為避免呼吸道干燥，可連接濕化器[15-16]。

1.3觀察指標(biāo) 檢測(cè)并比較兩組患者治療前、治療10、24、48 h血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）和高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的含量。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 21.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者血漿NT-proBNP水平比較 治療前兩組NT-proBNP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組治療后10、24、48 h NT-proBNP均較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組患者血漿NT-proBNP水平比較（±s） pg/mL

表1　兩組患者血漿NT-proBNP水平比較（±s） pg/mL

*與治療前比較，P<0.05；△與對(duì)照組比較，P<0.05

組別　治療前　治療10 h　治療24 h　治療48 h觀察組（n=43）　1819.16±241.04　937.02±170.56*△　521.47±91.33*△　302.14±80.29*△對(duì)照組（n=43）　1858.97±229.21　1362.89±159.91*699.17±110.39*541.08±92.33*

2.2兩組患者血漿CRP水平比較 治療前兩組CRP比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組治療后10、24、48 h hs-CRP均較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

3　討論

急性左心衰患者是左心室和左心房功能受損后，整體心臟排血量減少，在肺毛細(xì)血管通透性增加前提下，大量液體進(jìn)入肺組織，進(jìn)而導(dǎo)致患者通氣/血流比例失調(diào)和肺氣體彌散功能降低，最終導(dǎo)致呼吸衰竭。左心后負(fù)荷增加和低氧血癥的惡性循環(huán)可加重左心衰竭和呼吸衰竭，如不及時(shí)救治，則可使患者發(fā)生多器官功能衰竭（MODS）而導(dǎo)致死亡。因此，對(duì)該類病情危急的患者，需要及時(shí)糾正低氧血癥，才能改善其預(yù)后質(zhì)量。無(wú)創(chuàng)正壓通氣，它是一種雙向正壓通氣的呼吸支持模式，增加患者胸內(nèi)壓的同時(shí)，減少肺組織液滲出量，更大程度減輕肺水腫癥狀，調(diào)節(jié)靜脈回心血量，降低心臟前負(fù)荷和左心室后負(fù)荷，提高心臟整體排血量。另外，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療無(wú)需氣管插管，可減輕患者心理-和生理上的痛苦，增強(qiáng)其耐受性，同時(shí)降低感染率，安全性更高，并且操作簡(jiǎn)便可重復(fù)利用[17-18]。本研究通過(guò)比較兩組患者治療前、治療10、24、48 h后患者血漿NT-proBNP及CRP的含量，前者能指示心臟衰竭程度，后者則反映體內(nèi)炎癥情況。比較發(fā)現(xiàn)，兩組患者的NT-proBNP和CRP含量均隨治療后時(shí)間的增長(zhǎng)而逐漸降低，提示采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣的效果更加突出。

表2　兩組患者血漿CRP水平比較（±s） mg/mL

表2　兩組患者血漿CRP水平比較（±s） mg/mL

*與治療前比較，P<0.05；△與對(duì)照組比較，P<0.05

組別　治療前　治療10 h　治療24 h　治療48 h觀察組（n=43）　26.12±2.34　19.80±2.57*△　12.13±1.55*△　7.59±1.44*△對(duì)照組（n=43）　25.97±2.21　22.89±2.34*18.32±1.58*11.04±1.68*

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The Clinical Effect of Noninvasive Psitive Pessure Vntilation in Svere Acute Left Heart Failure Combined with TypeⅡ Respiratory Failure

XIE Rui-wei，F(xiàn)AN Shao-hua，LI Xiao-fang.

Medical Innovation of China，2016，13（23）：134-136

Objective：To study the effect of noninvasive positive pressure ventilation in treatment with severe acute left heart failure combined with typeⅡ respiratory failure.Method：From March 2014 to January 2016，86 cases of severe acute left heart failure combined with type Ⅱ respiratory failure were selected as the research objects，they were divided into the control group and the observation group according to the random numbers，each group had 43 cases.The control group were treated with normal heart failure treatment，the observation group were treated with noninvasive positive pressure ventilation.Before treatment，10，24，48 h in treatment plasma N-terminal brain natriuretic peptide（NT-proBNP） and high-sensitivity C-reactive protein（hs-CRP） content of two groups were detected and compared.Result：The two groups after treatment 10，24，48 h NT-proBNP and hs-CRP were lower than before treatment，the observation group was lower than the control group，the differences were statistically significant（P<0.05）.Conclusion：Noninvasive positive pressure ventilation therapy can significantly improve severe acute left heart failure combined with type Ⅱ respiratory failure basic vital signs and alleviate inflammation.

Noninvasive positive pressure ventilation； Severe acute left heart failure； Type Ⅱrespiratory failure； Plasma NT-proBNP

10.3969/j.issn.1674-4985.2016.23.038

深圳市寶安區(qū)科技計(jì)劃項(xiàng)目（2015249）

①?gòu)V東省深圳市松崗人民醫(yī)院 廣東 深圳 518100

②廣東省深圳市光明新區(qū)人民醫(yī)院

謝銳威

2016-07-05） （本文編輯：李穎）