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        腦鈉肽與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性

        2016-09-22 06:57:07鄭愛強奚煒煒程剛
        現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué) 2016年5期
        關(guān)鍵詞:血漿冠心病水平

        鄭愛強,奚煒煒,程剛

        腦鈉肽與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性

        鄭愛強,奚煒煒,程剛

        目的探討腦鈉肽(BNP)與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性。方法檢測280例冠心病患者(冠心病組)和75例非冠心病患者(非冠心病組)的BNP濃度,冠脈病變程度由病變冠脈支數(shù)和Gensini積分表示,分析BNP水平與冠狀動脈病變程度的關(guān)系。結(jié)果冠心病組BNP濃度高于非冠心病組(=0.023);隨著冠脈病變支數(shù)的增加,BNP濃度逐漸上升(=0.882,=0.031),同時隨著冠脈病變Gensini積分的上升,BNP濃度也逐漸增加(=0.79,=0.027)。結(jié)論BNP濃度與冠脈病變有一定的相關(guān)性,隨著BNP的上升,患者冠脈病變支數(shù)增加,冠脈Gensini積分也增高。BNP濃度可作為冠脈病變程度評價的參考指標(biāo)之一。

        腦鈉肽;冠心??;冠脈病變;Gensini評分

        近年來,隨著冠心病發(fā)病率和死亡率的上升,已成為威脅健康的主要疾病之一。預(yù)計到2020年,冠心病將超過感染性疾病成為最主要的致殘和致死疾病[1]。目前認(rèn)為冠心病的病理學(xué)基礎(chǔ)是冠脈內(nèi)皮的粥樣硬化,其實質(zhì)是內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng),而不是簡單的內(nèi)皮細(xì)胞脂質(zhì)沉著,而炎癥反應(yīng)必然會導(dǎo)致全身內(nèi)分泌因素的變化。腦鈉肽(BNP)是一種神經(jīng)內(nèi)分泌肽,目前已用作心肌缺血、心力衰竭及心肌梗死預(yù)后等評價指標(biāo)。但關(guān)于BNP與冠脈病變程度的研究相對較少。本研究對冠心病患者血漿BNP水平與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性進(jìn)行分析,為冠狀動脈病變程度提供評估依據(jù),報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2012年10月至2015年10月浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院經(jīng)冠脈造影確診冠心病患者280例、造影除外冠心病患者75例,分別設(shè)為冠心病組和非冠心病組。

        1.2BNP測定抽取患者空腹靜脈血1.5ml,加入乙二胺四乙酸(EDTA)30 l及抑肽酶15 l,3000r/min,4℃離心10min,取出血漿,按試劑盒說明書操作,使用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定BNP水平(北京北方生物技術(shù)研究所)。組內(nèi)變異系數(shù)<5%,組間變異系數(shù)<10%,正常值<80 pg/ml。

        1.3Gensini積分測定以冠脈造影的結(jié)果來計算Gensini積分[2],管腔狹窄程度為25%、50%、75%、90%、99%、完全閉塞,其Gensini積分分別記錄為1分、2分、4分、8分、16分、32分。然后每支血管依據(jù)其支配區(qū)域的重要性分別乘以相關(guān)系數(shù):回旋支近端×2.5,中段×1.5,遠(yuǎn)端×1.0;左主干病變×5;右冠近端、中段、遠(yuǎn)端及后降支均×1.0;前降支近端×2.5,中段×1.5,遠(yuǎn)端×1.0;第一對角支×1.0;第二對角支×0.5。最終積分為各分支積分的和。

        1.4統(tǒng)計方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用檢驗或單因素方差分析,多組間比較采用方差分析;計數(shù)資料比較采用2檢驗;多因素分析使用Pearson相關(guān)及多元逐步Logstic回歸分析。<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1兩組一般資料、生化指標(biāo)比較兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(>0.05),但冠心病組有糖尿病史多于非冠心病組,而空腹血糖、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、BNP均明顯高于非冠心病組,高密度脂蛋白(HDL-C)低于非冠心病組(均<0.05),見表1。

        2.2不同病變支數(shù)冠心病組一般資料和生化指標(biāo)比較冠心病組內(nèi)1支、2支與3支的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(>0.05),但3組BNP、Gensini積分差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均<0.05),見表2。

        2.3冠狀動脈病變支數(shù)與血漿BNP水平的相關(guān)性分析冠心病患者及非冠心病組冠狀動脈病變支數(shù)與血漿BNP水平呈正相關(guān)(=0.790,<0.01),見封三彩圖2。

        2.4冠狀動脈病變積分Gensini與血漿BNP水平的相關(guān)性分析冠心病組及非冠心病組血漿BNP水平與冠狀動脈病變Gensini積分呈正相關(guān)(=0.882,<0.01),見封三彩圖3。

        2.5多元Logistic回歸分析以各因素為自變量,以冠狀動脈病變Gensini積分為因變量,剔選界值為 =0.1,進(jìn)行多元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,與Gensini積分顯著相關(guān)的因素為年齡、高血壓史、糖尿病史、BNP。排除其他因素后,BNP 與Gensini積分成獨立相關(guān),見表3。

        3 討論

        BNP是一種肽類激素,主要由心室肌細(xì)胞受到刺激后釋放前體物質(zhì)到血液中,其主要生物學(xué)活性為利鈉、利尿、擴張外周血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)的活性等[2]。目前認(rèn)為心功能不全患者血漿BNP升高主要是由于心室腔容量負(fù)荷增加,心室肌細(xì)胞受到過度牽張刺激,從而導(dǎo)致心室肌細(xì)胞釋放BNP[3]。而缺血心肌釋放BNP是由于局部缺血區(qū)域心肌細(xì)胞收縮力下降,單位體積心肌細(xì)胞負(fù)荷加重從而引起B(yǎng)NP合成和分泌增加[4-5]。有研究認(rèn)為其機制可能為當(dāng)心室壓力或室壁張力增加時,刺激心肌細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞因子如IL-6、心肌調(diào)理素1等基因的表達(dá)增加[6],相應(yīng)mRNA表達(dá)上升,最終導(dǎo)致BNP合成和分泌增加[7]。

        本研究顯示,非冠心病組和冠心病組糖尿病史、HDL-C、LDL-C、TC差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均<0.05),并且是冠心病的獨立危險因素;在冠心病組間1支、2支、3支病變組在性別、年齡、糖尿病史、高血壓史、ACEI/ARB使用史、BMI、TC等無明顯差異,但BNP和Gensini積分差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均<0.05),且病變血管支數(shù)越多,相應(yīng)指標(biāo)越高。Logstic回歸分析顯示血漿BNP水平與冠脈病變支數(shù)及Gensini積分均呈正相關(guān),即血漿BNP水平與冠脈病變程度有一定的相關(guān)性,可作為評價冠脈病變的有效指標(biāo)。

        有研究表明正常非冠心病組與冠心病組的血漿BNP有明顯差異,當(dāng)冠心病急性發(fā)作期血漿BNP升高更明顯[8];王曉艷等[9]研究顯示:冠脈病變越嚴(yán)重,血漿BNP水平越高;而Buchner等[10]研究也得出相同的結(jié)果。本研究冠脈病變支數(shù)越多,病變積分越高,患者血漿BNP也越高的結(jié)果與之一致。

        綜上所述,血漿BNP水平可在一定程度上反應(yīng)冠狀動脈病變程度,這有利于在沒有進(jìn)行冠脈造影的前提下,對患者的病變程度簡單有效的評估。但是,本研究僅觀察入院時患者BNP與冠脈病變程度的相關(guān)性,未能動態(tài)觀察BNP的變化與病變發(fā)展的相關(guān)性,因此今后可在動態(tài)連續(xù)監(jiān)測血漿BNP水平與病變發(fā)展上進(jìn)行進(jìn)一步的研究。

        表1 冠心病組與非冠心病組一般資料及生化指標(biāo)的比較

        表2 不同冠脈病變支數(shù)間一般資料及生化指標(biāo)的比較

        表3 冠脈病變總積分與各因素的多元逐步回歸分析

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        10.3969/j.issn.1671-0800.2016.05.026

        R541.4

        A

        1671-0800(2016)05-0613-03

        2016-02-05

        (本文編輯:孫海兒)

        313100浙江省長興,長興縣人民醫(yī)院(鄭愛強);浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院(奚煒煒、程剛)

        鄭愛強,Email:zhengaiqiang7602@126.com

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