熊曉清,冉建民,勞干誠,劉 薇
(暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院、廣州市紅十字會醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣州 510220)
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補液療法對糖尿病酮癥酸中毒患者液體平衡的影響
熊曉清,冉建民,勞干誠,劉薇
(暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院、廣州市紅十字會醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣州 510220)
目的觀察補液療法對糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者液體平衡的影響。方法將72例DKA患者按是否出現(xiàn)多尿分為多尿組(PU組,n=18)及非多尿組(NPU組,n=54)。記錄2組的臨床資料及生化指標,比較2組在治療初期、治療后期靜脈及胃腸補液量、DKA糾正前后的電解質(zhì)變化。結(jié)果PU組的年齡及病程顯著低于NPU組(P<0.05),2組的生化指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 PU組在治療初期、治療后期的胃腸補液量較NPU組明顯增多(P<0.01)。PU組的血鈉水平在DKA糾正后更低(P<0.05)。結(jié)論在補液治療DKA的過程中,應(yīng)密切觀察尿量,根據(jù)失水和血鈉情況及時調(diào)整補液的種類及補液量。
糖尿病酮癥酸中毒; 補液療法; 液體平衡
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)以發(fā)病急、病情重、變化快為其特點。目前,胃腸補液是DKA救治中重要的補液療法,但某些患者在急性期后,存在一個多尿的過程,適量、合理的胃腸補液是避免多尿的關(guān)鍵之一。本文意在觀察補液療法對DKA患者液體平衡的影響及作用,將結(jié)果報告如下。
1.1對象
2008年1月至2014年12月,暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科收治72例DKA患者,其中男35例,女37例,年齡10~89歲;1型糖尿病6例,2型糖尿病66例,均符合1999年WHO診斷標準。根據(jù)是否出現(xiàn)多尿分為多尿組(PU組,n=18)及非多尿組(NPU組,n=54)。PU組昏迷3例、嗜睡4例;NPU組昏迷4例、嗜睡6例。多尿的判斷標準:尿量≥2500 mL·d-1[1]。連續(xù)3 d以上的多尿稱為多尿階段,按補液及治療情況分為治療初期(入院1~2 d)、治療后期(入院3~5 d)。
PU組18例均治愈出院。NPU組51例治愈出院,死亡3例中2例死于低血容量性休克、尿毒癥,1例死于心臟驟停,且為80歲以上的患者。
1.2方法
根據(jù)脫水量決定胃腸補液及靜脈補液量,配合小劑量胰島素靜脈滴注。
記錄患者臨床特征及治療前后各生化指標。其中動脈血pH值、碳酸氫根、剩余堿采用ABL88血氣分析儀進行檢測;血糖、血酮、血漿電解質(zhì)、血漿有效滲透壓、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)由7600型日立全自動生化分析儀檢測,HbA1c的檢測采用離子交換高壓液相色譜法。以上生化指標是在動態(tài)復(fù)查的過程中,以酮癥酸中毒糾正時所查的指標為記錄切點,血糖值為酮癥酸中毒糾正時所查的血糖。治療初期,每2~4 h復(fù)查1次,以后根據(jù)病情變化復(fù)查,直至病情緩解。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
均使用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理。數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布者用均數(shù)±標準差表示。2組間均數(shù)差異比較采用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.12組基線資料及生化指標比較
2組動脈血pH值、碳酸氫根、剩余堿、血糖、血酮、血漿電解質(zhì)、血漿滲透壓、BUN、Cr、HbA1c差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但PU組的血糖及HbA1c較NPU組有升高的趨勢;PU組的年齡及病程顯著低于NPU組(P<0.05或P<0.01),見表1。
表12組基線資料及生化指標比較
組別n性別男女年齡/歲病程t/年pH值剩余堿碳酸氫根血糖PU組1812652.22±4.43*3.16±1.50#7.23±0.03-15.11±1.5612.18±1.1332.11±1.88NPU組54233165.11±2.028.93±1.357.27±0.02-12.36±1.0614.38±0.7427.84±1.43組別n血酮血鉀血氯血鈉BUNCrc/(μmol·L-1)血漿滲透壓/(μmoSm·L-1)HbA1c/%PU組182.57±0.254.36±0.24103.43±3.19138.30±3.8311.62±1.82133.11±13.86302.42±9.2613.6±0.69NPU組542.62±0.174.58±0.13102.35±1.26138.86±1.4815.35±2.24167.33±15.71305.49±4.1111.86±0.49
*P<0.05、#P<0.01與NPU組比較。
2.22組在治療初期、治療后期的靜脈及胃腸補液量
與NPU組比較,PU組在治療初期、治療后期的胃腸補液量明顯增多(P<0.01);2組在治療初期、治療后期的靜脈補液量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 2組在不同時期靜脈及胃腸補液量 ±s,V/mL
*P<0.01與NPU組比較。
2.32組在DKA糾正前后的生化指標比較
PU組在DKA糾正后的血鈉、血鉀均較糾正前明顯降低(P<0.05);NPU組在DKA糾正后的血鉀較糾正前顯著降低(P<0.01);2組的血糖水平均較糾正前顯著降低(P<0.01)。見表3。
表32組DKA糾正前后的生化指標比較
組別n血鈉血鉀血氯血糖Crc/(μmol·L-1)PU組18治療前138.30±3.834.36±0.24103.43±3.1932.11±1.88133.11±13.86治療后135.63±1.43*3.59±0.15*102.24±1.6112.37±2.12#123.33±11.77NPU組54治療前138.86±1.484.58±0.13102.35±1.2627.84±1.43167.33±15.71治療后137.92±0.763.73±0.08△102.96±0.6712.44±1.15△165.80±14.89
*P<0.05、#P<0.01與PU組治療前比較;△P<0.01與NPU組治療前比較。
臨床上,無論何種誘因?qū)е碌腄KA,均存在不同程度、甚至嚴重的失水[2]。補液治療是搶救患者的關(guān)鍵一環(huán)。胃腸補液可提供游離水補充細胞內(nèi)失水,同時避免大量靜脈輸液誘發(fā)的腦水腫、心力衰竭等,是DKA救治中常用的治療手段之一。本文救治的72例DKA患者中,死亡的3例患者在死亡前DKA已糾正。
本文PU組的18例患者,起病的年齡與病程較NPU組短,但起病時的意識狀態(tài)較NPU組差,血糖及HbA1c較NPU組有升高的趨勢,雖差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但在一定程度上反映出PU組患者起病更急,起病時的病情及失水程度更為嚴重,故靜脈及胃腸補液量相對更多。本研究還觀察到,相當(dāng)一部分患者(約占25%)在DKA治療過程中或已糾正后,會出現(xiàn)不同程度的多尿。尿量的高峰期多數(shù)在治療的2~7 d出現(xiàn),這在劉薇等[3]的研究中已有提及。多尿的原因可能為:1)血糖升高可干擾細胞內(nèi)外的水平衡,腎小管重吸收葡萄糖的能力有限,因此,機體會出現(xiàn)滲透性利尿、糖尿、多尿等現(xiàn)象[4]。2)在腎血流灌注不足時易造成腎血管內(nèi)皮細胞和腎小管上皮細胞損傷、甚至壞死[5],對已有微血管病變基礎(chǔ)的糖尿病患者來說,更容易引起上述病變。另外,本文PU組的18例患者,無論在治療初期、治療后期的胃腸補液量均較NPU組明顯增多,除正常病情補液所需外,不排除過度胃腸補液可能。DKA時機體總體鈉減少,高血糖驅(qū)使細胞內(nèi)水外流,有降低血鈉的傾向,而滲透性利尿又有升高血鈉的傾向,故DKA血鈉水平反映的是多種因素的綜合影響[6]。從本文PU組治療前后的血鈉水平可以看出,DKA糾正后的血鈉較糾正前明顯降低,可能是在DKA救治過程中胃腸補液多以游離水為主,忽視了電解質(zhì)的補充,導(dǎo)致低滲性利尿而引起多尿。如在補液過程中不注意電解質(zhì)的糾正,易加重機體低滲的狀態(tài)而引起低滲性利尿。
所以,在胃腸補液治療DKA過程中,應(yīng)密切觀察尿量。當(dāng)DKA基本糾正而尿量大于80 mL·h-1時,應(yīng)減緩或停止胃腸補液,根據(jù)失水和血鈉情況調(diào)整靜脈補液的種類及補液量,防止低滲性利尿的發(fā)生。另外,相當(dāng)一部分患者即使減少了胃腸補液量,其尿量仍持續(xù)偏多,這部分患者應(yīng)注意已出現(xiàn)腎小管濃縮功能障礙,在日后的治療中,密切監(jiān)測腎功能及尿微量白蛋白的變化。
[1]陳文彬,潘祥林.診斷學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:46.
[2]Bo S,Menato G,Lezo A,et al.Diet ary fat and gestational hypergly eaemia[J].Diabet Ologia,2001,44:972.
[3]劉薇,陳上云,勞干誠.糖尿病酮癥酸中毒患者液體平衡紊亂的觀察[J].中國糖尿病雜志,2000,8(1):29,32.
[4]徐崗村,董吉祥.糖尿病酮癥酸中毒的研究進展[J/OL].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2015,9(19):3630-3633[2015-06-22].http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZLYD201519030.htm.
[5]王海燕.腎臟病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:850-851.
[6]王興洲,張日東,石敏,等.成年人1型糖尿病酮癥酸中毒治療中電解質(zhì)變化特點分析[J].中國醫(yī)學(xué)裝備,2015,12(12):4-7.
(責(zé)任編輯:羅芳)
Effect of Fluid Infusion on Fluid Balance in Patients with Diabetic Ketoacidosis
XIONG Xiao-qing,RAN Jian-Min,LAO Gan-Cheng,LIU Wei
(DepartmentofEndocrinology,theFourthAffiliatedHospitalofJi’nanUniversityMedicalCollege,GuangzhouRedCrossHospital,Guangzhou510220,China)
ObjectiveTo observe the effect of fluid infusion on fluid balance in patients with diabetic ketoacidosis(DKA).MethodsSeventy-two patients with DKA were divided into polyuria(PU) group(n=18) and non-polyuria(NPU) group(n=54).Clinical data and laboratory indices were recorded in both groups.The volume of intravenous and gastrointestinal infusion in early and late stages of treatment and the correction of electrolyte imbalance were compared between the two groups.ResultsPU group had a younger age and a shorter disease course than NPU group(P<0.05).There were no significant differences in biochemical indexes between the two groups(P>0.05).Compared with NPU group,the volume of gastrointestinal infusion in early and late stages of treatment was increased and the level of serum sodium after DKA correction was decreased in PU group(P<0.01 andP<0.05,respectively).ConclusionIn the process of fluid infusion for DKA,urine volume should be closely observed,and fluid infusion should be adjusted according to serum sodium level and water loss.
diabetic ketoacidosis; fluid infusion; fluid balance
2015-07-14
熊曉清(1973—),女,碩士,副主任醫(yī)師,主要從事糖尿病及甲狀腺疾病的診治研究。
R587.2
A
1009-8194(2016)05-0009-03
10.13764/j.cnki.lcsy.2016.05.004