陳東運(yùn)+彭躍華+徐亮

【摘要】 目的 研究急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能。方法 123例急性心肌梗死患者， 根據(jù)治療方法不同分為溶栓組（41例）和介入組（42例）、無溶栓無介入組（40例）。溶栓組行靜脈溶栓治療；介入組行介入治療；無溶栓無介入組僅用常規(guī)藥物治療。觀察三組治療前和治療后12個(gè)月患者腦鈉肽（BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）的差異。結(jié)果 治療前三組BNP、LVEF、LVEDD水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后介入組、溶栓組BNP、LVEF、LVEDD水平較無溶栓無介入組改善更顯著（P<0.05）；介入組BNP、LVEF、LVEDD水平[（42.18±14.71）ng/L、（56.22±7.59）%、（45.58±4.26）mm]較溶栓組[（102.43±36.29）ng/L、（50.11±7.94）%、（50.28±6.12）mm]改善更顯著（P<0.05）。結(jié)論 急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能改善顯著， 對(duì)患者預(yù)后有益， 值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死；介入治療術(shù)；遠(yuǎn)期心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.21.056

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞使得心臟供血持續(xù)減少， 心肌嚴(yán)重缺血和壞死， 多因冠脈粥樣硬化受機(jī)械因素如冠脈痙攣或高血壓等誘發(fā)血栓形成和斑塊破裂導(dǎo)致冠脈嚴(yán)重狹窄和閉塞所致。本研究對(duì)急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能進(jìn)行分析， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年1月收治的123例急性心肌梗死患者。根據(jù)治療方法不同將患者分為溶栓組（41例）和介入組（42例）、無溶栓無介入組（40例）。介入組患者中男28例， 女14例；年齡39～76歲， 平均年齡（58.34±12.29）歲。發(fā)病時(shí)間1～11 h， 平均病程（6.67±0.32）h；體重45～82 kg， 平均體重（63.17±1.38）kg。溶栓組患者中男27例， 女14例；年齡40～75歲， 平均年齡（58.89±12.13）歲。發(fā)病時(shí)間1～11 h， 平均病程（6.35±0.26）h；體重45～82kg， 平均體重（63.51±1.78）kg。無溶栓無介入組患者中男27例， 女13例；年齡40～74歲， 平均年齡（58.13±12.56）歲。發(fā)病時(shí)間～12 h， 平均病程（6.53±0.32）h；體重45～82 kg， 平均體重（63.57±1.91）kg。三組患者性別、年齡、病程、體重等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 無溶栓無介入組僅用常規(guī)藥物治療。溶栓組行靜脈溶栓治療， 排除溶栓禁忌， 先嚼服0.3 g阿司匹林， 后靜脈推注5000 U普通肝素；后8 mg rt-PA在10 min內(nèi)靜脈推注， 再給予42 mg rt-PA靜脈滴注90 min， 結(jié)束后給予普通肝素以800～1000 U/d的滴速持續(xù)靜脈滴注2～3 d， 并根據(jù)活化部分凝血酶時(shí)間（APTT）對(duì)滴速進(jìn)行調(diào)整。再給予皮下注射低分子肝素3～5 d。介入組行介入治療， 入院后先嚼服0.3 g阿司匹林， 口服0.3 g氯吡格雷， 在急性期處理梗死相關(guān)血管， 置入普通支架。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前和治療后12個(gè)月患者BNP、LVEF、LVEDD的差異， 其中， LVEF、LVEDD采用彩色多普勒超聲檢測(cè)。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前三組BNP、LVEF、LVEDD水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后介入組、溶栓組BNP、LVEF、LVEDD水平較無溶栓無介入組改善更顯著（P<0.05）；介入組BNP、LVEF、LVEDD水平較溶栓組改善更顯著（P<0.05）。如表1。

3 討論

臨床上急性心肌梗死再灌注治療方式主要包括溶栓和介入治療， 均通過相關(guān)梗死動(dòng)脈的開通， 對(duì)瀕死心肌進(jìn)行挽救， 以改善患者預(yù)后[1， 2]。其中， 靜脈溶栓治療方法簡(jiǎn)單， 容易推廣， 長(zhǎng)期以來是治療急性心肌梗死的首選方法， 可挽救患者生命， 減少致殘率和致死率， 提升患者生存質(zhì)量。但近年來， 隨著經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的應(yīng)用和逐步推廣， 其在治療急性心肌梗死中的優(yōu)勢(shì)逐漸凸顯， 其可實(shí)現(xiàn)梗死心肌再通和再灌注， 對(duì)瀕死心肌進(jìn)行挽救， 縮小梗死面積， 促進(jìn)梗死心肌存活。經(jīng)再灌注區(qū)水腫和充血， 增加梗死壁心肌厚度和僵硬度， 減少左室容量擴(kuò)大， 抵消心室收縮期膨出?？烧T導(dǎo)肌球蛋白復(fù)合物鈣激活， 促進(jìn)梗死性擴(kuò)張的逆轉(zhuǎn)， 減輕病變程度[3]。

本研究中， 溶栓組行靜脈溶栓治療；介入組行介入治療， 并以無溶栓無介入組作為對(duì)照， 結(jié)果顯示， 治療后溶栓組和介入組BNP、LVEF、LVEDD均優(yōu)于無溶栓無介入組（P<0.05）， 治療后介入組相比于溶栓組BNP、LVEF、LVEDD改善更顯著（P<0.05）， 說明急性心肌梗死介入治療術(shù)后遠(yuǎn)期心功能改善顯著， 可有效減輕心臟重構(gòu)， 改善心臟功能。

參考文獻(xiàn)

[1] 葛廣豪， 楊栓鎖， 馬江偉， 等. 重組人腦利鈉肽對(duì)老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者急診介入術(shù)后心功能的影響. 中華老年心腦血管病雜志， 2014， 16（12）：1296-1300.

[2] 駱志剛， 王邦寧， 劉和俊， 等. 介入分期治療心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔. 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)， 2011， 46（3）：292-293.

[3] 汪雁博， 王學(xué)超， 傅向華， 等. ST段抬高性心肌梗死藥物-介入聯(lián)合再灌注治療的研究進(jìn)展. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué)， 2011， 14（32）：3674-3677.

[收稿日期：2016-03-04]