何海強(qiáng)

(北流市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 北流　537400)

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培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床觀察*

何海強(qiáng)

(北流市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 北流537400)

摘要：目的探討培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床效果。方法將我院自2014年2月以來(lái)所收治的64例慢性心力衰竭患者，按照抽簽尾數(shù)奇偶法將患者分為常規(guī)療法組(32)和聯(lián)合療法組(32)。常規(guī)療法組予以利尿、洋地黃、血管擴(kuò)張等常規(guī)治療；聯(lián)合療法組增加培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療。評(píng)價(jià)：(1)總有效率；(2)治療前后左室收縮末期容積(ESV)、左室舒張末期容積(EDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心率(HR)的差異、室性心律失常發(fā)生率。結(jié)果(1)聯(lián)合療法組患者總有效率顯著比常規(guī)療法組高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.05；(2)聯(lián)合療法組ESV、EDV、LVEF、HR、室性心律失常發(fā)生率改善顯著比常規(guī)療法組好，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.05。結(jié)論培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床效果確切，可有效改善患者心功能，惡性心律失常發(fā)生率降低，值得推廣。

關(guān)鍵詞：培哚普利；美托洛爾；慢性心力衰竭；臨床效果

慢性心力衰竭為各種心臟病所致心功能不全綜合征，表現(xiàn)為心肌舒張功能障礙和收縮力減弱，心排血量無(wú)法滿足機(jī)體代謝需求[1]，發(fā)生組織和器官灌注不足、體循環(huán)或肺循環(huán)淤血表現(xiàn)。慢性心力衰竭為各種心臟病進(jìn)展階段，為患者重要致死因素，目前隨著我國(guó)老齡化趨勢(shì)的加重，慢性心力衰竭患者逐年增多。對(duì)于慢性心力衰竭患者的治療傳統(tǒng)目的為改善血液動(dòng)力學(xué)，目前治療目的轉(zhuǎn)移到改善心室重構(gòu)和提升患者生活質(zhì)量上[2]，本研究就培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床效果進(jìn)行探討，報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料將我院自2014年2月以來(lái)所收治的64例慢性心力衰竭患者，按照抽簽尾數(shù)奇偶法將患者分為常規(guī)療法組32例和聯(lián)合療法組32例。其中常規(guī)療法組男20例，女12例，年齡53～85歲，平均年齡(65.73±5.28)歲。體重最低42 kg，最高84 kg，平均體重(63.67±1.24)kg。心功能II-IV級(jí)，冠心病17例、高血壓心臟病10例、擴(kuò)張型心肌病5例。聯(lián)合療法組男21例，女11例，年齡55～84歲，平均年齡(65.58±5.17)歲。體重最低41 kg，最高82 kg，平均體重(63.28±1.99)kg。心功能II-IV級(jí)，冠心病18例、高血壓心臟病10例、擴(kuò)張型心肌病4例。兩組患者基線資料經(jīng)χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)顯示無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2方法常規(guī)療法組予以利尿、洋地黃、血管擴(kuò)張等常規(guī)治療，對(duì)高血壓者可給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體以外的其他降壓藥物；聯(lián)合療法組增加培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療。其中，美托洛爾； (國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391阿斯利康藥業(yè)(中國(guó))有限公司)劑量為6.25 mg/d，可根據(jù)患者心功能調(diào)整劑量，最高不超過(guò)25 mg/d；而培哚普利( 國(guó)藥準(zhǔn)字H20093504上海醫(yī)藥東英藥業(yè)有限公司)劑量為2～4 mg/d。所有患者治療6個(gè)月，并以彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)患者ESV、EDV、LVEF進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

1.3觀察指標(biāo)、評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)(1)總有效率；(2)治療前后ESV、EDV、LVEF、HR、室性心律失常發(fā)生率的變化。根據(jù)患者心功能NYHA改善情況對(duì)療效進(jìn)行評(píng)價(jià)，心功能NYHA分級(jí)改善2級(jí)及以上為顯效；心功能NYHA分級(jí)改善1級(jí)為有效；心功能NYHA分級(jí)無(wú)改善或加重為無(wú)效。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%[1]。

2結(jié)果

2.1總有效率比較聯(lián)合療法組患者總有效率顯著比常規(guī)療法組高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.05。見(jiàn)表1。

表1　兩組患者總有效率比較[n(%)]

2.2ESV、EDV、LVEF、HR比較聯(lián)合療法組ESV、EDV、LVEF、HR顯著比常規(guī)療法組好，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.05。見(jiàn)表2。

表2　治療前后ESV、EDV、LVEF、HR比較

注：與治療前對(duì)比，#表示P<0.05；與常規(guī)療法組治療后對(duì)比，*表示P<0.05

3討論

培哚普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑[4]，其藥理作用體現(xiàn)在：對(duì)AngI轉(zhuǎn)換酶活性有抑制作用，抑制其向AngII轉(zhuǎn)化，減少AngII含量，減少緩激肽降解，促進(jìn)前列環(huán)素和一氧化氮合成，從而有效擴(kuò)張血管；對(duì)血管增生和心肌肥厚有抑制作用，可促進(jìn)血管和心肌順應(yīng)性的提高?？山档脱茏枇?，促進(jìn)心排血量增加，減少水鈉潴留，減輕心臟前后負(fù)荷，促進(jìn)心臟收縮功能的改善，阻斷心衰惡性循環(huán)[5]。美托洛爾為選擇性β受體阻滯劑，可恢復(fù)β受體對(duì)正性肌力藥物敏感性，對(duì)血管加壓素和RAAS有抑制作用，可減輕心臟前后負(fù)荷；可對(duì)下降β受體密度發(fā)揮上調(diào)作用，促進(jìn)其正常反射的形成，減輕兒茶酚胺的心肌毒性，促進(jìn)心肌供血的改善，有效延緩心室重塑或阻斷心室重塑。兩者聯(lián)用機(jī)制不一，可發(fā)揮協(xié)同作用，改善療效[6-7]。

本研究中，常規(guī)療法組予以利尿、洋地黃、血管擴(kuò)張等常規(guī)治療；聯(lián)合療法組增加培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療。結(jié)果顯示，聯(lián)合療法組患者總有效率顯著比常規(guī)療法組高，ESV、EDV、LVEF、HR改善顯著比常規(guī)療法組好，這跟張景寶[8]的研究結(jié)果具有相似性，其表明美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療CHF可明顯心功能,改善左室重構(gòu),提高生存率,改善預(yù)后。

綜述所述，培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床效果確切，可有效改善患者心功能，值得推廣。

參考文獻(xiàn)：

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* 作者簡(jiǎn)介：何海強(qiáng)(1981—)，男，廣西北流人，主治醫(yī)師，本科，主要從事臨床心血管內(nèi)科工作。

中圖分類(lèi)號(hào)：R541

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1004-7115(2016)08-0909-02

doi:10.3969/j.issn.1004-7115.2016.08.030

(收稿日期2016-5-7)