吳　強

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　新鄉(xiāng)　453000

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一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病與神經(jīng)免疫的相關(guān)性分析

吳強

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科新鄉(xiāng)453000

【摘要】目的分析一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)與神經(jīng)免疫的關(guān)系。方法以我院2012-03—2015-03收治的100例一氧化碳中毒患者為研究對象，其中中毒后遲發(fā)性腦病68例，為DEACMP組；單純一氧化碳中毒(ACOP)32例，為單純ACOP組；選擇同期行體檢的50例健康人群為對照組，通過ELISA法對所有對象神經(jīng)免疫指標(biāo)(IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1)進行測定，比較3組相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 DEACMP組IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1與單純ACOP組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。DEACMP組與對照組IL-4、IFN-γ、TGF-β1比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。不同認(rèn)知障礙程度DEACMP患者IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論DEACMP發(fā)病及其認(rèn)知功能障礙程度可能與神經(jīng)免疫損傷相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦?。簧窠?jīng)免疫；相關(guān)性

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)典型癥狀為癡呆、精神異常等，一般于一氧化碳中毒(ACOP)癥狀好轉(zhuǎn)后2～60 d“假愈期”發(fā)生，病情嚴(yán)重，預(yù)后較差[1]。據(jù)統(tǒng)計，DEACMP在ACOP病人中占10%，而在重癥ACOP病人中占50%左右，其發(fā)病機制尚不清楚，但由于在MRI上表現(xiàn)出脫髓鞘特點，為此較多學(xué)者認(rèn)為與機體神經(jīng)免疫損傷有關(guān)[2]。本研究通過與健康人群、ACOP患者對照，分析DEACMP與機體神經(jīng)免疫(白介素4即IL-4、白介素10即IL-10、干擾素γ即IFN-γ、轉(zhuǎn)換生長因子β1即TGF-β1)的相關(guān)性，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1．1臨床資料收集我院2012-03—2015-03收治的一氧化碳中毒患者共100例，其中DEACMP者68例，為DEACMP組，男38例，女30例；年齡14～75歲，平均(40.0±16.5)歲；病程6～46 d，平均(25.5±7.4)d；昏迷時間2～50 h，平均(18.5±16.0)h。認(rèn)知功能障礙程度：輕度20例，中度34例，重度14例。一氧化碳中毒后未出現(xiàn)遲發(fā)性腦病32例，為單純ACOP組，男18例，女14例；年齡12～76歲，平均(43.4±12.0)歲；病程4～38 d，平均(20.3±11.4)d；昏迷時間1～42 h，平均(14.0±12.1)h。選擇同期行健康體檢的50例受檢者為對照組，男27例，女23例；年齡25～54歲，平均(45.5±12.2)歲。對比3組性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合ACOP、DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)肝腎功能均正常；(3)所有對象均知情并同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)免疫系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重糖尿??；(2)妊娠期或哺乳期婦女；(3)近期感染史、免疫抑制劑治療史；(4)使用過可能影響IL-4、IL-10等相關(guān)指標(biāo)藥物。

2結(jié)果

2．13組神經(jīng)免疫相關(guān)指標(biāo)比較DEACMP組IL-4、IL-10、TGF-β1明顯低于單純ACOP組，IFN-γ明顯高于單純ACOP組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。DEACMP組與對照組IL-4、IFN-γ、TGF-β1比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。單純ACOP組上述4項指標(biāo)與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1　3組神經(jīng)免疫相關(guān)指標(biāo)比較±s)

注：與對照組比較，*P<0.05；與單純ACOP組比較，#P<0.05

2．2不同認(rèn)知障礙程度DEACMP患者神經(jīng)免疫指標(biāo)比較輕度組IL-4、IL-10、TGF-β1水平最高，IFN-γ水平最低；重度組IL-4、IL-10、TGF-β1水平最低，IFN-γ水平最低；3組神經(jīng)免疫指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　不同認(rèn)知障礙程度DEACMP患者神經(jīng)免疫

注：與輕度組比較，*P<0.05；與中度組比較，#P<0.05

3討論

急性ACOP指的是短時間吸入一氧化碳致使全身各組織細(xì)胞缺血缺氧，典型特征為腦組織損害[3]。ACOP患者臨床救治后其臨床癥狀消失或好轉(zhuǎn)，但隨后出現(xiàn)以癡呆、精神異常為主要癥狀的腦神經(jīng)障礙，即DEACMP，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。為此了解DEACMP發(fā)病機制，采取有效措施預(yù)防DEACMP發(fā)生至關(guān)重要。近年來較多研究認(rèn)為，DEACMP發(fā)病與神經(jīng)免疫損傷有關(guān)，主要機制可能包括：(1)大部分患者經(jīng)臨床救治后一氧化碳中毒癥狀消失，而遲發(fā)性腦病癥狀多于“假愈期”后發(fā)生，并非急性中毒期；(2)DEACMP在MRI上表現(xiàn)為脫髓鞘，與多發(fā)性硬化類似[4]；(3)機體腦脊液中IgG等抗體水平上升；(4)DEACMP病變處存在淋巴細(xì)胞浸潤現(xiàn)象，且動物模型實驗也表明病變處附近炎性因子及CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤上升。

目前，臨床用于反映神經(jīng)免疫功能的主要指標(biāo)包括IL-4、IT-10、IFN-γ、TGF-β1等，其中IL-4主要由Th2細(xì)胞分泌，能有效促進T細(xì)胞增殖及體液免疫，而對細(xì)胞免疫其抑制作用[5]。IL-10屬于常見抑制性細(xì)胞因子，主要通過降低炎癥因子水平，讓免疫轉(zhuǎn)變?yōu)槊庖吣褪茏饔眠_到增強機體免疫功能的目的。本文結(jié)果顯示，DEACMP組IL-4、IL-10明顯比單純ACOP組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，與余小驪等[6]研究結(jié)果基本一致。TGF-β1也是一種抑制性細(xì)胞因子，具有多功能性，典型特點為抑制免疫功能[7]。本文結(jié)果顯示，DEACMP組TGF-β1水平明顯比單純ACOP組、對照組低，而單純ACOP組TGF-β1水平明顯比對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，這是因為一氧化碳急性中毒時病人體內(nèi)部分免疫失衡，抑制TGF-β1含量上升以抑制免疫反應(yīng)，若此時TGF-β1水平較高，部分ACOP患者體內(nèi)免疫相對平衡，進而沒有發(fā)生DEACMP。而DEACMP組TGF-β1水平低可能是因為TGF-β1對機體免疫抑制作用減弱，致使IFN-γ等分泌上升，進而發(fā)病。IFN-γ主要由Th1細(xì)胞分泌，能有效提高細(xì)胞免疫應(yīng)答。另外，不同認(rèn)知障礙程度DEACMP患者神經(jīng)免疫4項指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示DEACMP患者認(rèn)知障礙嚴(yán)重程度可能與神經(jīng)免疫功能損害有關(guān)，與周志天[8]等研究結(jié)果基本一致。

綜上，EACMP發(fā)病及其認(rèn)知功能障礙程度可能與神經(jīng)免疫機制異常有關(guān)，值得臨床進一步研究。

4參考文獻

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(收稿2015-07-15)

【中圖分類號】R595.1

【文獻標(biāo)識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)14-0098-03