鄒達良　陳國祥　馮　欣　周映彤　周燕娥　黎羅明

廣東中山市陳星海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　中山　528415

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多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療腦梗死的療效分析

鄒達良陳國祥馮欣周映彤周燕娥黎羅明

廣東中山市陳星海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科中山528415

【摘要】目的分析多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療腦梗死的療效。方法選擇2013-06—2015-06我院接診的60例腦梗死患者，按照入院順序隨機均分為對照組和觀察組。觀察組30例患者，通過多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療；對照組30例患者采用常規(guī)治療。比較2組神經(jīng)功能缺損評分、Barthel指數(shù)及臨床療效。結(jié)果觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。觀察組治療1周、1個月、3個月后的Barthel指數(shù)明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組總有效率90%，對照組為63.33%，差異有統(tǒng)計學意義(u=2.018 3，P=0.043 6)。結(jié)論多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療腦梗死，臨床療效良好，提高了生存及生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；多模式MRI；尿激酶溶栓

腦梗死致殘率及致死率均較高[1]。研究表明，超早期溶栓是治療急性腦梗死的有效方法[2]。我院采用多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療腦梗死，取得良好療效，報道如下。

1資料與方法

1．1一般資料選擇2013-06—2015-06我院接診的60例腦梗死患者，按照入院順序隨機均分為對照組和觀察組。觀察組30例，男16例，女14例，年齡(62.5±11.8)歲，發(fā)病到治療間隔(3.92±2.19)h；對照組30例，男13例，女17例，年齡(61.2±12.3)歲，發(fā)病到治療間隔(3.52±1.86)h。納入標準：(1)發(fā)病6 h內(nèi)入院治療的初次腦梗死者；(2)MRI能夠在卒中發(fā)作后3～9 h(后循環(huán)性梗死在12 h內(nèi))完成者；(3)NIHSS評分>4分者；(4)家屬同意使用尿激酶靜脈溶栓者。排除標準：(1)血糖>22.20 mmol/L及血壓>180/105 mmHg，且藥物治療難以控制者；(2)初期的癲癇發(fā)病者；(3)臨床癥狀在溶栓治療前有顯著好轉(zhuǎn)者；(4)經(jīng)MRI檢查有禁忌證者；(5)NIHSS評分>25分者；(6)出現(xiàn)昏迷者；(7)梗死灶直徑≤15 mm腔隙性梗死及累及內(nèi)囊穿支梗死者；(8)CT檢查結(jié)果顯示其有高密度病灶和大面積明顯梗死早期征象者。2組年齡、性別、發(fā)病到治療的時間、血糖無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1　2組一般資料比較

1．2方法對照組采用常規(guī)治療。觀察組采用多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療，對于發(fā)病時間<3 h患者，100萬U尿激酶溶入150 mL生理鹽水靜滴，0.5～1 h內(nèi)滴注完成；對發(fā)病3～6 h患者，給予150萬U尿激酶溶入150 mL生理鹽水中靜滴，0.5～1 h內(nèi)滴注完成；24 h后給予阿司匹林0.3 g，1次/d，7 d后改成75 mg/d，給予6 150 U低分子肝素鈣皮下注射，1次/d，連續(xù)用7 d。

1．3多模式MRI的篩選溶栓相關(guān)標準(1)DWI的異常范圍<大腦中動脈(MCA)的供血范圍1/3；(2)NIHSS評分≥8，而DWI≤25 mL；(3)DWI有后循環(huán)性梗死責任灶，且MRA呈現(xiàn)椎基底性動脈狹窄或閉塞；(4)除外小(梗死直徑≤15 mm)深部梗死；(5)除外累及性內(nèi)囊穿支梗死。

1．4觀察指標觀察2組神經(jīng)功能缺損評分、Barthel指數(shù)及臨床療效。

1．5療效評定標準按《腦卒中臨床療效的評定標準》進行臨床療效評價[3]。顯效：治療后患者神經(jīng)功能缺損評分下降>91%～96%；有效：治療后患者神經(jīng)功能缺損評分下降>18%～90%；無效：治療后患者神經(jīng)功能缺損評分<18%，甚至加重；總有效=顯效+有效。

2結(jié)果

2．12組神經(jīng)功能缺損評分比較觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。見表2。

表2　2組神經(jīng)功能缺損評分比較　 ±s，分)

2．22組Barthel指數(shù)對比觀察組治療1周、1個月、3個月后的Barthel指數(shù)明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組Barthel指數(shù)對比，分)

2．32組療效比較2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(u=2.018 3，P=0.043 6)。見表4。

表4　2組療效比較　[n(%)]

3討論

腦梗死是腦動脈閉塞造成缺血腦組織性壞死。急性腦梗死發(fā)生的常見原因是動脈粥樣硬化造成血管狹窄以及血栓的形成和各種原因?qū)е碌膭用}炎性改變[4-5]。腦梗死通過溶栓治療能夠迅速溶解血栓，使梗死區(qū)的血流灌注得到恢復(fù)，以及使神經(jīng)元的損傷減輕。臨床研究證明，溶栓治療是治療腦梗死非常有效的辦法之一。作為神經(jīng)科醫(yī)生，需爭取時間，從而實施超早期的溶栓治療，使大腦得到有效保護。患者應(yīng)注意預(yù)防，如果發(fā)病應(yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院接受治療，從而最大限度恢復(fù)神經(jīng)功能，提高自身生命質(zhì)量以及改善預(yù)后效果[6-7]。

腦組織對缺氧、缺血的損害較為敏感。若腦血流阻斷30 s，腦代謝會發(fā)生變化，若腦動脈閉塞超過5 min，即出現(xiàn)梗死。急性腦梗死的病灶由其中心壞死區(qū)和周圍缺血性“半暗帶”組成，中心壞死區(qū)是因嚴重完全性缺血造成腦細胞死亡，缺血半暗帶內(nèi)仍有側(cè)支循環(huán)的存在，可以獲得部分血液的供應(yīng)，尚有大量存活的神經(jīng)元[8-9]。若腦代謝得到恢復(fù)，血流得到恢復(fù)，損失可逆，其細胞仍然可以存活并恢復(fù)功能。因此，保護神經(jīng)元為治療急性腦梗死成功的關(guān)鍵因素，其也為超早期的治療依據(jù)。積極開展超早期治療是搶救大腦較為有效的措施，而溶栓治療是最有效的辦法之一。尿激酶是一種絲氨酸性蛋白酶，可以使纖溶性酶原轉(zhuǎn)成纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)，調(diào)節(jié)機體，使血管中的ADP活性激活，防止血栓的形成；另外，其可以有效改善患者心臟冠脈血流，使心臟的供血量增加以及腦梗死的發(fā)病率降低[10-11]。

隨著CT的臨床應(yīng)用，靜脈溶栓治療得以認可。MRI技術(shù)為腦梗死診斷提供較為全面及清晰的影像學資料，尤其在腦梗死超早期的診斷以及分型、可能責任性血管與是否出現(xiàn)出血性的轉(zhuǎn)化、病變大小及缺血半暗帶范圍的因素(如腦動脈瘤及多發(fā)性的微出血)等方面可以及早進行評估，為腦梗死早期的溶栓治療提供了重要影像學依據(jù)，從而使治療具有安全性的保障[12]。

多模式MRI包含灌注加權(quán)成像(PWI)、磁共振血管成像(MRA)以及彌散加權(quán)像(DWI)等，其可以顯示缺血半暗帶范圍、腦灌注下降范圍、梗死核心區(qū)、血管病損部位以及嚴重的程度，可以為腦組織提供生理學“組織時鐘”。因PWI需要一些高壓注射器的注射對比劑，且成像的時間較長，價格較貴，多數(shù)醫(yī)院MRI室無該設(shè)備，因此應(yīng)用受到限制[13-14]。因條件的限制我院無法進行PWI成像，所以使用一個新半暗帶的識別技術(shù)：臨床-DWI的錯配(CDM)。CDM的定義為NIHSS的評分≥8，而DWI≤25 mL，CDM能夠低敏感性以及高特異性預(yù)示PWI-DWI錯配，其CDM也能夠預(yù)示DWI擴展。

本研究顯示，通過常規(guī)治療腦梗死，患者神經(jīng)功能缺損評分相對較高，Barthel指數(shù)相對較低，臨床總有率63.33%；通過多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療腦梗死，患者神經(jīng)功能缺損評分相對較低，Barthel指數(shù)相對較高，臨床總有率90%；本研究與多項臨床研究結(jié)果類似[15]。研究顯示，多模式MRI指導(dǎo)下溶栓的療效確切，未見致死性的腦出血，可能和溶栓前更嚴格和科學地選擇病例有關(guān)。

綜上所述，通過多模式MRI指導(dǎo)下尿激酶溶栓治療腦梗死，能夠為及時地使腦血流量恢復(fù)，降低了致殘率以及病死率，提高了患者的生存及生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

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(收稿 2015-08-05)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)15-0032-03