楊偉忠（廣東省博羅縣人民醫(yī)院　博羅　516100）

阿替普酶對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響

楊偉忠（廣東省博羅縣人民醫(yī)院博羅516100）

摘要：目的：探析阿替普酶對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響。方法：選取我院2015年1月～2016年1月收治的60例急性腦梗死患者作為觀察對象，采用隨機分組法分為觀察組與對照組，對照組實施神經(jīng)科常規(guī)治療降脂、抗栓，觀察組在對照組的基礎上實施阿替普酶注射劑治療，1日1次50mg，分2次使用，一次5mg靜脈推注，一次45mg靜脈滴注，總治療14d，對比觀察兩組的血清炎癥因子變化情況。結果：觀察組的治療效果顯著，治療前兩組的超敏C反應蛋白值、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α，差異不具有統(tǒng)計學意義，P＞0.05，治療后觀察組的超敏C反應蛋白值、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α值明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論：作為重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tPA）的阿替普酶用于治療急性腦梗死效果顯著，能有效降低血清炎性因子水平，提高治療效率，促進病情改善，值得在臨床上推廣。

關鍵詞：阿替普酶 急性腦梗死 炎性因子 影響

腦梗死是神經(jīng)科最常見的嚴重疾病，有極高的死亡率和致殘率，是成年人的第一大致殘病因，同時也是全球第二大致死病因［1］。腦梗死是動脈粥樣硬化、血液成分改變、吸煙酗酒、家族遺傳、高鹽飲食等原因?qū)е履X部缺血缺氧出現(xiàn)血栓、梗塞的腦血管疾病，患者主要表現(xiàn)為頭痛、眩暈、頭暈、運動性失語、感覺性失語、吞咽困難、偏癱等［2］。阿替普酶是一種經(jīng)典的重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tPA），也是唯一獲得FDA認可的早期靜脈溶栓治療藥，安全、有效、不良反應少［3］，本文通過對30例急性腦梗死采用阿替普酶早期溶栓治療，取得了確切治療效果，現(xiàn)做如下報道。

1資料與方法

1.1一般資料：選取我院2015年1月～2016年1月收治的60例急性腦梗死患者作為觀察對象，采用隨機分組法分為觀察組與對照組，每組30例。觀察組男性18例，女性12例，年齡25～65歲，平均年齡（41.6±13.9）歲；對照組男性20例，女性10例，年齡23～75歲，平均年齡（43.1±12.5）歲。納入標準：依據(jù)《臨床內(nèi)科學》所有患者符合腦梗死臨床診斷標準［4］，經(jīng)影像學（CT、MRI）檢查確診為急性腦梗死，所有患者在發(fā)病后8h內(nèi)入院；排除標準：嚴重臟器功能衰竭、昏迷、精神障礙、近期內(nèi)使用過重組組織型纖溶酶原激活劑治療者。所有患者簽署知情同意書，配合觀察實驗，兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2方法：兩組治療前后采集靜脈血，每次2mL，兩組治療前均行血Rt、肝腎功能、常規(guī)ECG檢查，實施神經(jīng)科常規(guī)治療主要是活血化瘀（改善血液循環(huán)）、脫水降壓等治療。盡早改善患者血液循環(huán)，促進神經(jīng)功能的恢復，減少患者的顱內(nèi)壓腦水腫癥狀，采用甘露醇聯(lián)合甘油果糖交替脫水降壓，配合利尿劑呋塞米脫水等，給予患者持續(xù)低流量氧氣吸入，同時進行神經(jīng)營養(yǎng)支持等。觀察組在對照組的基礎上加入德國制藥公司生產(chǎn)的，規(guī)格為50mg的阿替普酶注射液進行溶栓治療，1日1次，分2次使用，首次將5mg阿替普酶加入0.9%氯化鈉溶液，靜脈推注給藥，10s內(nèi)推注完畢，然后將剩余的阿替普酶注射液加入100mL0.9%氯化鈉溶液，靜脈點滴，1h內(nèi)給藥完畢，共治療14d，治療結束后抽血觀察血清炎性因子變化情況。

1.3效果判定：對比治療前后血清炎性因子水平，通過ELISA法對超敏C反應蛋白值、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α進行測定。

1.4統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.00處理，計量資料以（±s）表示，組間比較用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

如表1所示，觀察組的治療效果顯著，治療前兩組的超敏C反應蛋白值、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α，差異不具有統(tǒng)計學意義，P＞0.05，治療后觀察組的超敏C反應蛋白值、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α值明顯低于對照組，對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1兩組治療前與治療后血清炎性因子水平比較（±s）

表1兩組治療前與治療后血清炎性因子水平比較（±s）

組別　　例數(shù)白介素8（ng/ mL）治療前　治療后　治療前　治療后　治療前　治療后　治療前　治療后超敏C反應蛋白（mg/L）白介素6（ng/ mL）腫瘤壞死因子-α（ng/L）對照組　30　8.61± 0.58 19.43± 0.51觀察組　30　8.83± 0.71 10.31± 0.32 19.54± 1.21 24.01± 1.55 49.98± 1.72 55.13± 1.99 21.32± 1.87 14.75± 2.33 t 1.679　29.827　0.379　20.220　0.128　28.861　0.7467　10.7470 P ＞0.05?。?.05?。?.05　＜0.05?。?.05　＜0.05?。?.05?。?.05 6.32± 0.88 19.44± 1.39 14.23± 3.01 50.02± 1.33 45.36± 1.63 20.98± 1.65

3討論

腦梗死好發(fā)于中老年人（年齡＞50歲），男性患者居多，發(fā)病急，常在夜間休息時發(fā)生［5］。由于腦部梗死部位有效血液循環(huán)銳減，導致腦組織缺血缺氧，進而發(fā)生壞死，但腦功能損傷在缺血缺氧的數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，因此早期積極的溶栓治療對降低急性腦梗死患者的致殘率和死亡率意義重大。

腦梗死的誘發(fā)因素有很多，動脈粥樣硬化和血液黏稠度高，血小板聚集是主要發(fā)病原因。當血栓形成或者栓子隨血管進入腦部，發(fā)生腦梗死時，梗死部位將發(fā)生2種腦細胞損傷，即一部分腦細胞由于完全性的缺血缺氧導致壞死，一部分腦細胞發(fā)生可逆性缺血損傷，恢復血液灌注，病情將獲得改善［6］。目前，臨床上為了降低腦梗死的發(fā)生率，常常實施長期的口服阿司匹林藥物治療，但對于急性腦梗死治療意義不大，故，早期積極的溶栓治療必不可缺。阿替普酶是第二代溶栓藥物，來源于人正常成熟細胞培養(yǎng)，對血栓纖維蛋白有較強的選擇性和親和力，副作用小，無溶栓亢進反應。存在于血管內(nèi)皮細胞上的纖溶酶原激活物（tPA），正常情況下不發(fā)生激活纖溶酶原反應，但當血小板高度聚集，血栓形成后，tPA與血栓纖維蛋白相結合，產(chǎn)生纖溶酶原激活物-纖維蛋白-纖溶酶原復合物，通過激活纖溶酶溶解血栓［7］。超敏C反應蛋白是慢性炎癥狀態(tài)下細胞因子產(chǎn)生的標志，更是系統(tǒng)性低水平炎性反應綜合征的特異性標志物，超敏C反應蛋白水平＞5～10mg/L便可確診為微炎癥狀態(tài)。白介素6、腫瘤壞死因子-α是重要的促炎癥細胞因子，可激活炎癥介質(zhì)發(fā)揮作用，導致炎癥反應加重［8］。本文中，治療前觀察組與對照組的超敏C反應蛋白、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α水平差異無統(tǒng)計學意義，但通過阿替普酶治療，觀察組超超敏C反應蛋白、白細胞介素（IL）-6、白細胞介素（IL）-8及腫瘤壞死因子-α，水平明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義P＜0.001，這說明，阿替普酶用于治療急性腦梗死效果顯著，能有效降低血清炎性因子水平，能提高治療效率，促進病情改善，值得在臨床上推廣。

參考文獻

［1］王恩銘.阿替普酶治療急性腦梗死的療效和安全性分析［J］.現(xiàn)代診斷與治療，2013（12）：2762-2763.

［2］王愛明，王佼佼，張鳳佳，等.急性腦梗死早期征象與阿替普酶靜脈溶栓療效相關性分析 ［J］.中華老年心腦血管病雜志，2013，15（10）：1054-1056.

［3］歐陽取平，李亞梅.不同時間窗阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死患者的臨床分析［J］.中華老年心腦血管病雜志，2014（9）：984-985.

［4］周鵬.阿替普酶溶栓后抗凝治療對急性腦梗死患者的療效及安全性研究［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（31）：42-44.

［5］陳曉燕，程賽宇，郭宇，等.阿替普酶聯(lián)合肝素治療高齡急性腦梗死患者的療效觀察［J］.疑難病雜志，2012，11（9）：658-660.

［6］于麗君，邱學榮，強家奇，等.阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效及安全性評價［J］.疑難病雜志，2015（4）：346-348，352.

［7］王光勝，王元偉，陳孝東，等.急性腦梗死患者血清炎性因子的變化及其與近期預后的關系 ［J］.中華老年心腦血管病雜志，2011，13（6）：538-540.

［8］李強.調(diào)脂治療對急性腦梗死患者血清炎性因子水平的影響［J］.中華老年心腦血管病雜志，2011（9）：827-830.

·臨床藥學·

中圖分類號：R743.3

文獻標識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）07-0147-02