陳添華，周萍萍，顏程光

(井岡山大學醫(yī)學部, 江西 吉安343000)

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經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽的影響

陳添華，周萍萍，顏程光

(井岡山大學醫(yī)學部, 江西 吉安343000)

[摘要]目的：探討直接介入干預(Primary Coronary intervention，PCI)對急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide，BNP)的影響。方法:選取行急診PCI手術(shù)，并且受累血管為前降支的STEMI患者33例為急診PCI組；受累血管為前降支，STEMI未行急診PCI手術(shù)，但1周后(10～14d)行擇期PCI術(shù)患者31例為擇期PCI組；選取同期醫(yī)院門診體檢年齡和性別相匹配的30例健康體檢者為對照組。ELISA法檢測各組患者入院時和心梗后1月血清TNF-α、BNP水平。結(jié)果: 心梗后1個月，急診PCI組較擇期PCI組血清TNF-α、BNP水平低 (P<0.05)。結(jié)論: 與擇期PCI比較，急診PCI使炎癥因子TNF-α下降，同時降低BNP，改善心功能。

[關(guān)鍵詞]心肌梗死；直接PCI；腫瘤壞死因子-α；心功能

急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床常見的急重癥，而臨床上針對急性ST段抬高心肌梗死的治療主要是采用經(jīng)皮冠狀動脈介入(Primary Coronary intervention，PCI)治療。研究表明炎癥在急性心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，炎癥細胞的聚集和炎癥因子的釋放幾乎貫穿整個心肌梗死的發(fā)展過程，而其中最主要的則是腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)，是造成炎癥反應(yīng)以及后續(xù)繼發(fā)并發(fā)癥的主要原因[1]。本研究通過測定AMI患者血清TNF-α及B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide，BNP),評價PCI治療對血清TNF-α及BNP的影響。

1對象與方法

1.1對象

觀察對象為2013年9月至2015年8月間在我院心內(nèi)科行急診PCI手術(shù)，并且受累血管為前降支的STEMI的患者33例(急診PCI組)，平均年齡(62.1±7.6)歲；另選受累血管為前降支，STEMI未行急診PCI手術(shù)，但1周后(10～14d)行擇期PCI術(shù)患者31例(擇期PCI組)，平均年齡(61.6±6.8)歲；選取同期本院門診體檢年齡和性別相匹配的30例健康體檢者為對照組，平均年齡(59.8±8.2)歲。各組患者年齡、性別等一般情況均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。本研究符合醫(yī)學倫理學標準，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，并獲得患者及家屬的知情同意。

1.2方法

ELISA法檢測血清BNP、TNF-α水平。在入院時(胸痛發(fā)作24h內(nèi))和心肌梗死后1月分別抽取靜脈血3mL，離心分離血清，-80℃保存?zhèn)錂z。采用ELISA法檢測BNP、TNF-α水平，試劑盒購至美國R&D。

1.3統(tǒng)計學分析

2結(jié)果

ELISA法檢測血清BNP、TNF-α水平，結(jié)果顯示，與對照組相比，入院時急診PCI組和擇期PCI組血清BNP、TNF-α水平明顯升高(P<0.05)，急診PCI組和擇期PCI組血清BNP、TNF-α水平無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1　各組患者治療前后血清BNP、TNF-α水平

注：與對照組比較，*P<0.05；與急診PCI組比較，#P<0.05。

3討論

絕大多數(shù)STEMI是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于粥樣斑塊破裂、潰瘍、糜爛或夾層，引起一支或多支冠狀動脈血栓形成，相應(yīng)血管閉塞，導致供血區(qū)域心肌細胞壞死。早期、快速和完全開通梗死相關(guān)動脈是改善患者預后的關(guān)鍵，可以挽救瀕死的心肌，防止梗死范圍的擴大和縮小心肌缺血范圍，從而降低死亡率，改善患者預后[2]。各種再灌注策略中，直接PCI是優(yōu)先選擇的再灌注治療手段。

心肌梗死后炎癥反應(yīng)及細胞因子的作用越來越受到人們的重視，作為炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)及參與的重要因子，TNF-α在AMI發(fā)病過程中發(fā)揮著重要作用。正常情況下心肌細胞不產(chǎn)生TNF-α，AMI時TNF-α表達增強[3]。在AMI時，心肌局部產(chǎn)生的TNF-α明顯增多，使血清TNF-α水平升高，且與心肌梗死面積顯著相關(guān)，梗死心肌高表達TNF-α可使鄰近正常心肌細胞TNF-α分泌增多，從而增強其細胞因子效應(yīng)[4]。作為一種重要的炎癥因子，TNF-α誘導心肌炎癥反應(yīng)，參與了心肌梗死心室修復和重塑過程，促進心肌細胞凋亡與心肌異常增生、肥大和纖維化，并使心功能減低[5]。Kehmeier等[6]觀察了STEMI患者行直接PCI術(shù)后的炎癥因子動態(tài)變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn) TNF-a濃度升高與心肌灌注不良、室壁運動不良和心肌梗死面積密切相關(guān)。

BNP主要來源于心室肌細胞，以BNP前體(Pro-BNP)儲存在線粒體內(nèi)，經(jīng)轉(zhuǎn)化可變?yōu)槌墒斓腂NP與含氮殘端(NT-ProBNP),影響B(tài)NP分泌的主要因素是左心室壓力和室壁張力的變化。AMI時，心室壁張力增高及缺氧是BNP升高的因素。研究表明，AMI時BNP升高是左室功能不全的強預測因素，且與心臟死亡事件獨立相關(guān)。

從我們的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與擇期PCI相比，急診PCI可以降低AMI1個月后TNF-a水平，同時改善心臟收縮(EF值)和舒張功能(E/A比值)，BNP水平下降,相比較而言擇期PCI短期獲益有限。通過行急診PCI除可以挽救瀕死的心肌，最大程度的減少心肌梗死范圍外，同時使TNF-α等炎癥因子下降，改善AMI后心室修復和重塑過程，改善心功能，進而改善AMI患者的預后。因此，有條件的醫(yī)院應(yīng)大大提倡急診PCI。

[參考文獻]

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[編輯]方多

[收稿日期]2016-02-28

[作者簡介]陳添華(1976-)，男,副主任醫(yī)師,博士，主要從事冠心病介入診療工作，386345973@qq.com。

[中圖分類號]R541.4

[文獻標志碼]A

[文章編號]1673-1409(2016)24-0001-02

[引著格式]陳添華，周萍萍，顏程光.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽的影響[J].長江大學學報(自科版),2016,13(24):1～2.