趙　剛，蔡建明，俞米林，路　牧

(浙江省諸暨市人民醫(yī)院麻醉科　311800)

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預(yù)注右美托咪定對依托咪酯或丙泊酚誘導(dǎo)全麻氣管插管應(yīng)激反應(yīng)影響

趙剛，蔡建明，俞米林，路牧

(浙江省諸暨市人民醫(yī)院麻醉科311800)

[摘要]目的探討預(yù)注右美托咪定(Dex)對丙泊酚或依托咪酯誘導(dǎo)圍插管期血流動力學(xué)影響。方法選擇擇期手術(shù)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)Ⅰ～Ⅱ患者80例，分為丙泊酚組(P組)、丙泊酚聯(lián)合Dex組(PD組)、依托咪酯組(E組)、依托咪酯聯(lián)合Dex組(ED組)，每組20例，記錄4組患者在入室后麻醉前(T0)、給予Dex開始1 min(T1)、輸注Dex 10 min(T2)、麻醉誘導(dǎo)后3 min(T3)、插管即刻(T4)、插管后1 min(T5)、插管后3 min(T6)、插管后5 min(T7)的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)、心率，記錄T0、T2兩個時點(diǎn)SpO2值及Ramsay評分。結(jié)果與T0時點(diǎn)比較，T2、T3、T5時點(diǎn)PD、ED組心率下降，并低于P、E組(P<0.01)；T3時點(diǎn)P、PD、E 3組DBP、SBP下降(P<0.05)，ED組SBP、DBP高于P、PD組(P<0.05)；T4時點(diǎn)E組SBP、DBP明顯高于其他3組(P<0.01)，ED組DBP高于PD組(P<0.05)；T5時點(diǎn)E組血壓明顯高于T0同時也高于其他3組(P<0.01)；T6、T7時點(diǎn)P、PD兩組SBP、DBP降至低于術(shù)前水平(P<0.05)。PD組SpO2值T2時點(diǎn)低于T0時點(diǎn) (P<0.01)；T2時點(diǎn)Ramsay評分，PD、ED兩組高于P、E組(P<0.05)。PD、ED組BIS值T2時點(diǎn)低于T0(P<0.01)，T3～T7時點(diǎn)4組組患者均低于T0(P<0.01)。結(jié)論預(yù)注Dex可以維持依托咪酯誘導(dǎo)圍插管期的血流動力學(xué)穩(wěn)定，還可降低氣管插管的心血管反應(yīng)。

[關(guān)鍵詞]右美托咪定; 二異丙酚；依托咪酯；插管法，氣管內(nèi)；血流動力學(xué)

鹽酸右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)作為高選擇性的α2-腎上腺素受體激動劑，因其較強(qiáng)的抗交感神經(jīng)、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，在臨床應(yīng)用日趨廣泛[1-2]。Dex可作為一種全麻輔助藥物，減輕阿片類藥物引起的肌肉強(qiáng)直和氣管插管、拔管的應(yīng)激反應(yīng)，減少全身麻醉(以下簡稱全麻)藥物的用量，維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定[3-6]。臨床證實(shí)術(shù)前應(yīng)用Dex在丙泊酚全麻誘導(dǎo)，或麻醉維持中可減少由于氣管插管、手術(shù)、麻醉蘇醒和拔管引起的應(yīng)激反應(yīng)[7-8]，但在使用期間可伴有心動過緩和低血壓[9]。依托咪酯是一種短效、非巴比妥類靜脈麻醉藥，具有起效快、作用時間短、恢復(fù)迅速而平穩(wěn)、抑制呼吸及心血管作用輕微等特點(diǎn)[10-11]，在全身麻醉麻醉誘導(dǎo)中認(rèn)為血流動力學(xué)較丙泊酚小[12]。本研究旨在探討預(yù)注Dex對丙泊酚或依托咪酯誘導(dǎo)插管應(yīng)激反應(yīng)的作用。

1資料與方法

1.1一般資料選擇本院2010年1月至2012年6月需插管全麻擇期手術(shù)患者80例，年齡 l9～65歲，體質(zhì)量 39～94 kg，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)Ⅰ～Ⅱ級，隨機(jī)分為4組，分別為：丙泊酚組(P組)、丙泊酚聯(lián)合Dex組(PD組)、依托咪酯組(E組)、依托咪酯聯(lián)合Dex組(ED組)，每組20例。所有患者均為竇性心律、心率60～100次/分，氣管插管時間小于或等于1 min，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)<30 kg/m2，肝腎功能及凝血功能正常。剔除合并肺部疾病及反應(yīng)性氣道疾病、高血壓、糖尿病、冠心病、精神及神經(jīng)等系統(tǒng)疾病者，及有重大手術(shù)麻醉史者。

表1　　4組患者性別、年齡、體質(zhì)量及T2時點(diǎn)Ramsay評分等比較

a：P<0.01，與P、E組比較；b：P<0.05，與同組T0組比較。

1.2方法

1.2.1麻醉方法患者術(shù)前禁飲禁食8 h，均不使用術(shù)前藥。入手術(shù)室后開放上肢靜脈，并于麻醉前靜脈注射乳酸林格氏液6～8 mL/kg。行橈動脈穿刺，連續(xù)監(jiān)測并記錄收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心電圖(ECG)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)和氧飽和度(SpO2)。PD、ED組以微泵靜脈恒速泵注總量為1 μg/kg的 Dex 時間為10 min。P、E組則以相同方式泵入相同毫升生理鹽水。麻醉誘導(dǎo)，P、PD組患者靜脈給予0.2 μg/kg舒芬太尼、2 mg/kg丙泊酚、0.1 mg/kg維庫溴銨，E、ED組丙泊酚替換為依托咪酯0.3 mg/kg，其余藥物同前，3 min后行氣管插管，機(jī)械通氣，新鮮氧流量2 L/min，潮氣量8 mL/kg，呼吸頻率12次/分，維持呼吸末二氧化碳分壓(PETCO2)在35～45 mm Hg，維持麻醉深度在BIS值40～60。誘導(dǎo)期至插管后5 min每分鐘記錄1次血壓、心率，術(shù)中調(diào)整七氟醚濃度以維持麻醉深度，若呼出氣七氟醚濃度達(dá)到2個MAC值后5 min，平均動脈壓(MAP)仍高于基礎(chǔ)值的20%時，靜脈注射舒芬太尼0.1 μg，可重復(fù)1次；仍無效可靜脈注射烏拉地爾，每次10 mg。麻醉誘導(dǎo)插管期若發(fā)生低血壓，維持1 min以上(SBP<80 mm Hg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40%)，靜脈注射麻黃堿5～15 mg，若血壓升高，維持1 min以上(SBP>180 mm Hg較基礎(chǔ)血壓上升大于40%)，則分次靜脈注射烏拉地爾5 mg，若發(fā)生心動過緩(脈搏小于50次/分)，靜脈注射阿托品0.5 mg，若心率高于130次/分，維持1 min以上，靜注艾司洛爾10 mg。

1.2.2觀察指標(biāo)記錄4組患者HR、SBP、DBP、BIS值，在入室后麻醉前(T0)記錄3次取其均值為基礎(chǔ)值，觀察4組患者給予Dex開始1 min(T1)、輸注Dex 10 min(T2)、麻醉誘導(dǎo)后3 min(T3)、插管即刻(T4)、插管后1 min(T5)、插管后3 min(T6)、插管后5 min(T7)的相關(guān)指標(biāo)。記錄T0、T2兩個時點(diǎn)SpO2值及Ramsay評分。記錄麻醉開始至插管后10 min內(nèi)的阿托品、艾司洛爾、麻黃堿、烏拉地爾使用例數(shù)。

2結(jié)果

2.14組患者性別、年齡、體質(zhì)量及T2時點(diǎn)Ramsay評分等比較4組患者的性別、年齡、體質(zhì)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)前4組患者SpO2水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)， PD組SpO2水平T2時點(diǎn)低于T0(P<0.05)；4組患者術(shù)前Ramsay評分均為2分，T2時點(diǎn)PD、ED兩組明顯低于P、E組(P<0.01)，見表1。

2.24組患者不同時點(diǎn)BIS值比較 PD、ED組T2時點(diǎn)BIS值低于T0(P<0.01)，T2時點(diǎn)PD、ED組BIS值低于P、E組(P<0.01)；T3～T7時點(diǎn)4組患者BIS值均低于T0(P<0.01)，4組患者組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見圖1。

a：P<0.01，與P組比較；b：P<0.01，與PD組比較；c：P<0.01，與E組比較；d：P<0.01，與同組T0組比較。

2.34組患者麻醉誘導(dǎo)插管過程血壓和心率比較T3時點(diǎn)P、PD、E組SBP、DBP均較術(shù)前明顯降低(P<0.05)，而P組下降幅度高于其他3組(P<0.05)，ED組較術(shù)前無明顯改變(P>0.05)，且ED組SBP、DBP下降低于PD組(P<0.05)； T4時點(diǎn)PD組SBP升高但仍低于術(shù)前(P<0.01)，但E組SBP、DBP上升明顯高于其他3組(P<0.01)，而ED組DBP高于PD組(P<0.05)； T5時點(diǎn)E組SBP、DBP較基礎(chǔ)值明顯升高(P<0.01)，上升幅度明顯高于其他3組(P<0.01)；T6時點(diǎn)P、PD組SBP、DBP下降，且均較術(shù)前明顯下降(P<0.05)，E組DBP明顯高與其他3組(P<0.05)； T7時點(diǎn)ED、P、PD組SBP、DBP繼續(xù)下降，均較術(shù)前明顯下降(P<0.05)，而E組SBP、DBP下降幅度較小，較術(shù)前無明顯改變(P>0.05)，且高于P、PD組(P<0.05)，但與ED組相當(dāng)(P>0.05)。T2、T3時點(diǎn)ED、PD組心率較T0時點(diǎn)明顯下降(P<0.01)，也低于P、E兩組(P<0.01)； T4時點(diǎn)E組心率較術(shù)前顯著升高(P<0.01)，且高于其他3組(P<0.05)，P組心率升高，高于ED、PD兩組(P<0.05)； T5時點(diǎn)P、E組心率均較術(shù)前顯著升高(P<0.05)，而E組仍高于其他3組(P<0.05)，P組心率升高，高于ED、PD兩組(P<0.05)；T6時點(diǎn)P、E組心率高于PD、ED組(P<0.01)； T7時點(diǎn)4組患者心率繼續(xù)降低，PD、ED組較術(shù)前基礎(chǔ)值顯著下降，(P<0.05)，且P、E組心率高于PD、ED組(P<0.05)。4組患者麻醉誘導(dǎo)插管過程血壓和心率比較，見圖2～4。

a：P<0.05，b：P<0.01，與P組比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與PD組比較；e：P<0.05，f：P<0.01，與E組比較；g：P<0.05，h：P<0.01，與同組T0組比較。

2.44組患者誘導(dǎo)插管期平均動脈壓(MAP)水平比較 PD、ED組誘導(dǎo)插管期MAP波動小于20%例數(shù)明顯高于E、P組(P<0.01)，PD、ED組MAP波動大于30%明顯少于E、P組(P<0.05)，見表2

表2　　4組患者誘導(dǎo)插管期MAP水平比較[n(%)，n=20]

a：P<0.01，b：P<0.05，與PD、ED組比較。

2.54組患者阿托品、麻黃堿、烏拉地爾、艾司洛爾使用情況比較PD組使用阿托品2例，ED組使用阿托品3例，P、E組0例，麻醉誘導(dǎo)開始到插管后10 min，P組使用阿托品2例，PD組2例，E組0例，ED組1例。E、ED、PD 3組使用麻黃堿0例，P組使用麻黃堿3例。P組使用烏拉地爾1例，E組使用烏拉地爾2例，艾司洛爾1例，4組間血管活性藥物使用比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3討論

全麻氣管插管應(yīng)激反應(yīng)可致體內(nèi)兒茶酚胺濃度迅速升高，血壓、心率驟升，誘發(fā)心肌缺血和心律失常[13]。Passot等[14]發(fā)現(xiàn)，丙泊酚靶控輸注比手動輸注血壓、心率平穩(wěn)，丙泊酚消耗量更少。但大規(guī)模應(yīng)用丙泊酚靶控效應(yīng)室輸注因經(jīng)濟(jì)原因尚不能在許多中小型醫(yī)院推廣。故本研究以丙泊酚、依托咪酯的應(yīng)用指南中推薦劑量作麻醉誘導(dǎo)劑量單次靜脈推注，觀察兩種藥物誘導(dǎo)后在相似麻醉深度下，插管的應(yīng)激反應(yīng)，并比較預(yù)注Dex對兩種藥物誘導(dǎo)插管時心血管反應(yīng)的協(xié)同作用，探討不同誘導(dǎo)方案對插管期應(yīng)激反應(yīng)的影響。

本研究使用1 μg/kg Dex 10 min內(nèi)泵入，發(fā)現(xiàn)其可以導(dǎo)致心率明顯下降，但對血壓影響輕微。誘導(dǎo)后3 min P組、PD組、E組SBP、DBP均較術(shù)前明顯下降，但P組下降程度最大，而ED組SBP、DBP均較術(shù)前無明顯改變，SBP、DBP均高于PD組。提示丙泊酚誘導(dǎo)有較強(qiáng)的循環(huán)抑制作用，但這種抑制作用可被Dex改善，依托咪酯聯(lián)合Dex的誘導(dǎo)方案維持誘導(dǎo)期血流動力學(xué)穩(wěn)定效果更好，并可降低心率。而插管過程，依托咪酯組在插管即刻和插管后1 min血壓升高，心率增快，程度高于其他3組，插管后1 min血壓高于基礎(chǔ)值，插管后3、5 min血壓、心率降至與基礎(chǔ)值相似，提示單獨(dú)應(yīng)用依托咪酯抑制插管刺激所致的應(yīng)激反應(yīng)效能不佳，可導(dǎo)致血壓升高，心率增快，在插管應(yīng)激減退后，則可維持良好的循環(huán)狀態(tài)。P組因插管的應(yīng)激反應(yīng)，從誘導(dǎo)期的循環(huán)抑制情況下血壓、心率上升，在插管后1 min達(dá)到峰值，插管即刻及插管后1 min血壓上升至與基礎(chǔ)值相似，心率則由于插管刺激加快，在插管后1 min，較基礎(chǔ)值顯著升高，而后因插管應(yīng)激減退，循環(huán)抑制效果顯現(xiàn)，在插管后3、5 min血壓降低，低于基礎(chǔ)值，心率則恢復(fù)至與術(shù)前基礎(chǔ)值水平，結(jié)果與M?ller等[15]報道丙泊酚在插管時及插管后可獲得優(yōu)于依托咪酯的穩(wěn)定的血流動力學(xué)反應(yīng)基本相符。PD組在插管刺激下，血壓、心率上升，在插管后1 min血壓、心率升至基礎(chǔ)值水平，循環(huán)波動曲線較P、E組更平緩。ED組對循環(huán)影響最小，在插管期，除SBP、心率隨插管應(yīng)激的消退，在插管后5 min低于基礎(chǔ)值外，其余各時點(diǎn)血壓、心率與術(shù)前基礎(chǔ)值相似，且在插管即刻也保持了比PD組更高的血壓水平。本次試驗(yàn)亦發(fā)現(xiàn)，使用Dex的兩組在誘導(dǎo)插管過程中心率始終低于未用Dex的兩組，提示Dex的使用可以降低誘導(dǎo)插管時的心率増快效應(yīng)。觀察4組患者在誘導(dǎo)插管期的MAP波動發(fā)現(xiàn)，預(yù)注Dex的兩組， MAP波動小于20%患者例數(shù)多于未使用Dex的兩組， MAP波動大于30%患者例數(shù)，P、E組要明顯多于PD、ED組。提示Dex的應(yīng)用對丙泊酚及依托咪酯的誘導(dǎo)時血流動力學(xué)變化有改善作用，而依托咪酯聯(lián)合Dex的組合，誘導(dǎo)期循環(huán)抑制作用小，抑制插管期的應(yīng)激反應(yīng)的作用好，其效果優(yōu)于丙泊酚聯(lián)合Dex的組合。

比較各組BIS值發(fā)現(xiàn)，輸注完Dex的兩組BIS值低于術(shù)前基礎(chǔ)值，提示預(yù)注Dex鎮(zhèn)靜催眠作用好。而誘導(dǎo)插管期間4組患者BIS值均低于術(shù)前，且降低程度相似，提示4組患者的麻醉誘導(dǎo)提供的鎮(zhèn)靜深度相似。本研究發(fā)現(xiàn)，PD組輸注Dex 10 min時間點(diǎn)SpO2值低于基礎(chǔ)值，但均發(fā)生于Rammsay評分大于或等于3分的患者，其SpO2的下降可被喚醒糾正，提示Dex應(yīng)用可能導(dǎo)致輕度的呼吸抑制，原因跟患者入睡有關(guān)。

在術(shù)前預(yù)注Dex及誘導(dǎo)插管期間，預(yù)注Dex的兩組需使用阿托品各有4例，而E組未使用阿托品，P組使用阿托品為2例，提示預(yù)注1 μg/kg Dex可導(dǎo)致較嚴(yán)重的心動過緩，P組有3例需使用麻黃堿，其他3組均未使用，提示丙泊酚具有較強(qiáng)的循環(huán)抑制作用，P組使用烏拉地爾1例，E組使用烏拉地爾2例，艾司洛爾1例,提示單純丙泊酚或依托咪酯誘導(dǎo)，患者血壓波動大。但4組使用血管活性藥物例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可能跟樣本量過小有關(guān)。

綜上所述，單丙泊酚誘導(dǎo)方案可導(dǎo)致誘導(dǎo)期的低血壓，但抑制插管時的血壓增高。單依托咪酯誘導(dǎo)方案發(fā)生誘導(dǎo)期低血壓較少，但插管期血壓升高，心率加快多見。預(yù)注Dex 方案鎮(zhèn)靜催眠效果好，可減輕患者的焦慮，對呼吸影響小，麻醉誘導(dǎo)、插管所致血流動力學(xué)變化輕。而預(yù)注依托咪酯聯(lián)合Dex誘導(dǎo)方案誘導(dǎo)期循環(huán)穩(wěn)定，氣管插管期的心血管反應(yīng)低，插管后血流動力學(xué)變化小，更適合在臨床應(yīng)用中推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]赫靜,馬振良.α2-受體激動劑在圍術(shù)期中的應(yīng)用進(jìn)展[J].國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志,2010,31(3):266-269.

[2]趙剛,蔡建明,俞米林,等.右美托咪定復(fù)合丙泊酚在無痛腸鏡檢查中的應(yīng)用[J].中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué),2013,18(1):95-99.

[3]Talke P,Chen R,Thomas P,et al.The hemodynamic and adrenergic effects of perioperative ddexmedetomidine infusion after vascular surgery[J].Anesth Analg,2000,90(4):834-839.

[4] Aho M,Lehtinen AM,Erkola O,et al.The effect of intravenously administered dexmedetomidine on perioperative hemodynamic and isoflurane requirement in patients undergoing abdominal hysterectomy[J].Anesthesiology,1991,74(6):997-1002.

[5]Fragen RJ,Fitergald PC.Effect of dexmedetomidine on the minimum alveolar concentration (MAC)of sevoflurane in adults age 55 to 77 ages[J].J Clin Anesth,1999,11(6):466-470.

[6]Kanda H,Kunisawa T,Kurosawa A,et al.Effects of dexmedetomidine on anesthetic requirements in cardiovascular surgey[J].Masui,2009,58(12):1496-1500.

[7]Chu KS,Wang FY,Hsu HT,et al.The effectiveness of dexmedetomidine infusion for sedatiing oral cancer patients undergoing awake fibreoptic nasal intubation[J].Eur J Anesthesiol,2010,13(1):16-21.

[8]Mukhtar AM,Obayah EM,Hossona AM.The use of dexmedetomidine in pediatric cardiac surgey[J].Anesth Analg,2006,103(1):52-56.

[9]Ayoglu H,Yapakci O,Ugur MB,et al.Effectiveness of dexmedetomidine in reducing bleeding during septoplasty and tympanoplasty operations[J].Clin Anesth,2008,20(6):437-441．

[10]Dearden NM,McDowall DG.Comparison with etomidate and althesin in the reduction of increased intracranial pressure after head injury[J].Br J Anaesth,1985,57(4):361-368.

[11]Ebert TJ,Muzi M,Berens R,et al.Sympathetic response to induction of anesthesia in humans with propofol or etomidate[J].Anesthesiology,1992,76(5):725-733.

[12]曾因明,鄧小明,劉進(jìn),等.依托咪酯臨床應(yīng)用指導(dǎo)意見[J].國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志,2008,19(4):382-385.

[13]Khan ZP,Ferguson CN,Jones RM.Alpha-2 and imidazoline receptor agonists:their phamacology and therapeutic role[J].Anathesia,1999,54(2):146-165.

[14]Possot S,Servin S,Allary R,et al.Target-controlled versus manual-controlled infusion of propofol for direct laryngoscopy and bronchoscopy[J].Anesth Analg,2002,94(5):1212-1216.

[15]M?ller PA,Kamenik M.Bispectral index-guided induction of general anaesthesia in patients undergoing major abdominal surgery using propofol or etomidate:a double-blind,randomized,clinical trial[J].Br J Anaesth,2013,110(3):388-396.

Effects of pre-injection of dexmedetomidine on hemodynamics during endotracheal intubation of general anesthesia induced by propofol or etomidate

ZhaoGang,CaiJianming,YuMiling,LuMu

(DepartmentofAnesthesiology,ZhujiMunicipalPeople′sHospital,Zhuji,Zhejiang311800,China)

[Abstract]ObjectiveTo investigate the effect pre-injection of dexmedetomidine(Dex) on hemodynamics during intratracheal intubation period of general anesthesia with propofol or etomidate induction.MethodsEighty ASA Ⅰ-Ⅱpatients with elective surgery were randomly assigned to 4 groups：propofol group(P),P combined with Dex group(PD),etomidate group(E) and E combined with Dex group(ED),20cases in each group.SBP，DBP，BIS and HR in 4 groups were recorded at the time points of before anesthesia after entering the operation room (T0)，at l min after beginning for giving Dex(T1)，10 min of infusing Dex(T2)，3 min after anesthetic induction (T3)，immediate intubation(T4)，at l min after intubation(T5)，3 min after intubation(T6) and 5 min after intubation(T7).The SpO2values and Ramesay scores were recorded at T0and T2.ResultsHR at T2and T3in the group PD and Ed was decreased compared with those at T0，and lower than those in the group P and E(P<0.01); DBP and SBP at T3 in the group,PD and E were decreased compared with at T0(P<0.05),while SBP and DBP in the group ED were higher than those in the group P and PD (P<0.05),SBP and DBP in the group P were lower than those in the other 3 groups(P<0.05) ; SBP and DBP at T4in the group E were significantly higher than those in other 3 groups (P<0.01); the blood pressure at T5in the group E was significantly higher than that at T0and in other 3 groups(P<0.05); SBP and DBP at T6and T7in the group P and PD was decreased to the preoperativel levels (P<0.05).The SpO2value at T2in the group PD was lower than that at T0(P<0.05); the Ramsay score at T2in the group PD and ED was higher than that in the group P and E(P<0.05).The BIS value at T2in the group PD and ED was lower than that at T0,which at T3-T7in the four groups was lower than that at T0(P<0.05).ConclusionPre-injection of Dex can maintain the hemodynamic stability during endotracheal inbubation period by etomidate induction and also reduce the cardiovascular reaction caused by endotracheal intubation.

[Key words]dexmedetomidine;propofol;etomidate;intubation,intratracheal;hemodynamics

doi:論著·臨床研究10.3969/j.issn.1671-8348.2016.18.016

作者簡介：趙剛(1975-)，主任醫(yī)師，碩士研究生，主要從事麻醉深度研究。

[中圖分類號]R614.2,R97

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]1671-8348(2016)18-2500-04

(收稿日期：2015-11-18修回日期：2016-03-06)