金蓮，陶俐

(1.金華市中醫(yī)醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科，浙江 金華 321017；2. 武義縣中醫(yī)院 內(nèi)科，浙江 武義 321200)

蚓激酶治療腦梗死的臨床效果觀察

金蓮1Δ，陶俐2

(1.金華市中醫(yī)醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科，浙江 金華 321017；2. 武義縣中醫(yī)院 內(nèi)科，浙江 武義 321200)

目的 觀察蚓激酶治療腦梗死的臨床效果。方法 選取2014年2月～2015年2月收治的診斷為腦梗死的患者80例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例。對(duì)照組給以常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給以蚓激酶治療，分析治療結(jié)束后2組患者纖維蛋白原含量，血小板聚集率，全血黏度，血漿黏度以及臨床療效狀況。結(jié)果 2組患者治療前纖維蛋白原含量，血小板聚集率，全血黏度，血漿黏度無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；蚓激酶可以有效改善全血黏度，降低纖維蛋白原含量，從而降低血漿黏度以及血小板聚集率(P<0.05)；治療前，2組患者NIHSSS評(píng)分和ADL評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后2組患者神經(jīng)功能缺損程度的評(píng)分(NIHSS評(píng)分)明顯降低，日常生活能力評(píng)分(ADL評(píng)分)明顯升高，且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。與對(duì)照組相比，觀察組患者治療的總有效率明顯更高(P<0.05)。結(jié)論 蚓激酶治療腦梗死的臨床效果確切且與常規(guī)對(duì)癥治療相比，值得臨床進(jìn)一步深入研究和推廣。

蚓激酶；腦梗死；纖維蛋白原含量；血小板聚集率

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病,已成為我國主要病死原因之一[1]。現(xiàn)已證實(shí)腦梗死的發(fā)生與動(dòng)脈內(nèi)皮損傷、動(dòng)脈粥樣硬化等因素密切相關(guān)，其機(jī)制是血管內(nèi)血栓形成導(dǎo)致腦組織局部發(fā)生缺血缺氧改變[2]。腦梗死目前臨床上治療主要考慮2種方式，一是通過降纖、抗凝、溶栓等盡快恢復(fù)缺血區(qū)腦組織的血流灌注。另一方式是清除氧自由基，保護(hù)缺血腦組織進(jìn)一步受損，改善腦代謝。蚓激酶是從蚯蚓中提取的一種蛋白水解酶，因其具有良好溶解纖維蛋白的功能而被應(yīng)用于腦梗死的治療[3]。本文納入近年收治的若干例腦梗死患者，采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用蚓激酶的用藥方案對(duì)部分患者進(jìn)行治療，以期進(jìn)一步觀察蚓激酶治療腦梗死的療效及安全性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月～2015年2月金華市中醫(yī)醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科診斷為腦梗死的患者80例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例。觀察組：男性20例，女性20例，年齡66～76歲，平均年齡(66.5±7.0)歲，病程5～10 d，平均病程(6.5±1.5)d。對(duì)照組：男性21例，女性19例，年齡57～75歲，平均年齡(65.9±7.2)歲，病程5～10 d，平均病程(6.4±1.4)d。2組納入患者年齡、性別、病程等基線治療差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：參考2010版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]有關(guān)腦梗死的診斷要點(diǎn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合腦梗死的西醫(yī)診斷；②首次發(fā)病；③發(fā)病時(shí)間小于10 d；④簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①不符合腦梗死診斷者；②有精神疾病史；③合并嚴(yán)重心肝腎等重要器官疾病者。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：對(duì)照組患者收入院后給予調(diào)脂穩(wěn)定斑塊(阿托伐他汀)，依達(dá)拉奉清除氧自由基，阿司匹林抗血小板聚集等基礎(chǔ)治療平；觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予蚓激酶(長春遠(yuǎn)大國奧制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20041423，30.0萬單位/片)治療，2片/次，3次/天，連續(xù)用藥2周。

1.2.2 觀察指標(biāo)：檢測2組患者治療前后纖維素蛋白原含量(采用ALL-300型儀器自動(dòng))測定，血小板聚集率，全血黏度，血漿黏度檢測(采用LBY-N6A自動(dòng)清洗旋轉(zhuǎn)黏度計(jì))測定。比較2組患者的臨床療效，治療前后神經(jīng)功能缺損程度的評(píng)分(NIHSS評(píng)分)以及日常生活能力評(píng)定(ADL評(píng)分)[4]。

療效判斷[5]：①顯效：患者癥狀基本消失且無明顯功能喪失；②有效：癥狀改善程度≥25%，有部分功能喪失；③無效：患者病情基本無改善后癥狀加重。總有效=顯效+有效。

2 結(jié)果

2.1 治療前后2組患者纖維蛋白原含量，血小板聚集率，全血黏度，血漿黏度比較 對(duì)照組患者治療前各項(xiàng)指標(biāo)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后蚓激酶可以有效改善全血黏度，降低纖維蛋白原含量，降低血漿黏度以及血小板聚集率。且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后2組患者纖維蛋白原含量，血小板聚集率，全血黏度，血漿黏度比較±s)

*P<0.05，與同組治療前比較，compared with the same group pre-treatment；#P<0.05，與對(duì)照組治療后比較，compared with control group post-treatment

2.2 治療前后2組患者NIHSS評(píng)分和ADL評(píng)分比較 治療前，2組患者NIHSSS評(píng)分和ADL評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后2組患者神經(jīng)功能缺損程度的評(píng)分(NIHSS評(píng)分)明顯降低，日常生活能力評(píng)分(ADL評(píng)分)明顯升高，且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

*P<0.05，與同組治療前比較，compared with the same group pre-treatment；#P<0.05，與對(duì)照組治療后比較，compared with control group post-treatment

2.3 治療后2組患者治療效果比較 與對(duì)照組相比，觀察組患者治療后總有效明顯更高(χ2=5.00，P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療后效果比較[n(%)]

#P<0.05，與對(duì)照組比較，compared with control group

3 討論

我國每年新發(fā)腦梗死患者眾多，腦梗死已成為我國人群常見的致死性疾病之一，如何有效治療腦梗死成為醫(yī)學(xué)界的一大難題[6]?，F(xiàn)已證實(shí)[7]，腦動(dòng)脈粥樣硬化與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)，當(dāng)患者因情緒波動(dòng)、血壓變化等因素刺激導(dǎo)致粥樣硬化板塊破裂時(shí)，破裂的斑塊釋放出內(nèi)容物，在局部啟動(dòng)炎癥反應(yīng)，吸引血小板聚集并啟動(dòng)凝血酶使局部纖維蛋白聚集，最后導(dǎo)致動(dòng)脈發(fā)生栓塞，引起局部腦組織出現(xiàn)急性缺血缺氧改變。腦梗死的發(fā)生也與長期的血管內(nèi)皮損傷有關(guān)，長期的血管內(nèi)皮損傷會(huì)導(dǎo)致血管彈性減弱，在遇到血壓劇烈改變時(shí)易導(dǎo)致血管破裂而發(fā)生急性血管意外[8]。引激酶是由特種蚯蚓體內(nèi)提取的一種蛋白水解酶，該酶的主要生理作用是水解體內(nèi)纖維蛋白成分，因形成血栓的主要成分為纖維蛋白，因此蚓激酶可通過分解栓子中的纖維蛋白成分而解除血管栓塞狀態(tài)，使局部血管再通。研究發(fā)現(xiàn)[9]，蚓激酶還可以通過加強(qiáng)吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體而發(fā)揮抗纖維聚集作用,可通過穩(wěn)定血小板細(xì)胞膜而抑制血小板聚集，從而阻斷栓子的行成而發(fā)揮作用。蚓激酶還具有改善腦梗死局部微循環(huán)的作用，有利于血管受損內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)及血管彈性的恢復(fù)，促進(jìn)半暗區(qū)腦神經(jīng)元的存活，并對(duì)腦組織缺血再灌注損傷進(jìn)行預(yù)防。

本研究通過對(duì)2組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)檢測，發(fā)現(xiàn)蚓激酶可以有效改善全血黏度，降低纖維蛋白原含量，從而降低血漿黏度以及血小板聚集率，觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.0.5)。與對(duì)照組相比，觀察組NIHSS評(píng)分明顯降低，ADL評(píng)分明顯升高，治療效果明顯好轉(zhuǎn)(P<0.0.5)。

綜上所述，蚓激酶治療腦梗死的臨床效果確切且與常規(guī)對(duì)癥治療相比，能提高患者的治療效果，值得臨床進(jìn)一步深入研究和推廣。

[1] 鄭國紅. 丁苯酞對(duì)急性腦梗死患者血清S100B蛋白水平的影響[J].山西醫(yī)藥雜志, 2013(2):163-165.

[2] 肖展翅，陳洪漢，李鋼，等. 急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性與血管內(nèi)皮功能的相關(guān)性研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2013，30(5)：116-118.

[3] 張偉杰. 蚓激酶治療腦梗死的臨床觀察[J].首都醫(yī)藥，2004(16)：41.

[4] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志：電子版，2010，2(4)：16-19.

[5] 潘曉峰，邵衛(wèi)，陳國華，等. 蚓激酶膠囊聯(lián)合普羅布考片治療腦梗死患者頸動(dòng)脈不穩(wěn)定粥樣斑塊的療效觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2011(31)：1479-1482.

[6] 陳淳，王家莉，季承博，等. 抵抗素與腦梗死及其危險(xiǎn)因素的相關(guān)性研究[J].診斷學(xué)理論與實(shí)踐，2015(3)：212-214.

[7] 周斌，張慧，高芳. 腦梗死與顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄及危險(xiǎn)因素的關(guān)系[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2006，22(19)：2244-2245.

[8] 李明芬，黃曉琪，林英輝，等. 急性腦梗死患者血小板活化與血管內(nèi)皮損傷標(biāo)志物檢測及其臨床意義[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2011，15(7)：1119-1121.

[9] 張建斌，鹿梁燕，王素芳，等. 蚓激酶膠囊對(duì)急性腦梗死患者腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)影響的臨床研究[J].中國醫(yī)藥，2010，5(8)：712-714.

(編校：王冬梅)

Clinical effects of lumbrokinase in the treatment of cerebral infarction

JIN Lian1Δ, TAO Li2

(1.Department of Rehabilitation Medicine, Jinhua Hospital of Tradition Chinese Medicine, Jinhua 321017, China; 2.Department of Internal Medicine, Wuyi County Hospital Traditional Chinese Medicine, Wuyi 321200, China)

ObjectiveTo observe clinical effects of lumbrokinase in the treatment of cerebral infarction. Methods80 cases were diagnosed with cerebral infarction and divided into observation group(n=40) and control group (n=40) from February 2014 to February 2015. According to random number table method, control group was given routine drug treatment,observation group was given vermis kinase treatment on the basis of control group, analysed content of fibrinogen，platelet aggregation rate, whole blood viscosity, plasma viscosity and the clinical curative effect between two groups post-treatment. ResultsNo statistical significance of fibrinogen levels and platelet aggregation rate, whole blood viscosity, plasma viscosity between two groups pre-treatment. Compared with control group post-treatment,vermis kinase improved the whole blood viscosity, reduced the content of fibrinogen, reduced blood viscosity and platelet aggregation rate(P<0.05). pre-treatment, two groups of patients NIHSSS scores and ADL scores had no significant difference.Two groups post-treatment, the degree of nerve function defect score (NIHSS score) decreased obviously(P<0.05), daily life ability score (ADL score) increased significantly(P<0.05), and the observation group was better than control group(P<0.05). Compared with control group post-treatment, the total effective rate of observation group was obviously higher(P<0.05).ConclusionClinical effect of lumbrokinase in treatment of cerebral infarction is definite, compares with the conventional symptomatic treatment, it is worthy of further study and promotion.

lumbrokinase; cerebral infarction; serum; fibrinogen conten; platelet aggregation rate

金蓮，通信作者，女，本科，主治醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷與治療，E-mail：jinlian799@163.com。

R743.3

A

1005-1678(2016)02-0160-03