朱艾華 郝永 張曉春 代建軍

[摘要] 目的 探討無創(chuàng)通氣對急性左心衰竭患者的治療作用及對患者血漿高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、N末端B型腦鈉肽（NT-proBNP）水平的影響。 方法 選擇2013年1月～2015年8月在我院心內(nèi)科住院治療的急性左心衰竭患者77例，采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組38例及對照組39例。兩組均給予綜合藥物治療，對照組給予文丘里面罩吸氧，觀察組給予無創(chuàng)通氣。分析比較兩組療效及治療前后hs-CRP、NT-proBNP水平變化。 結(jié)果 兩組治療后均能有效改善患者心功能，降低hs-CRP、NT-proBNP水平。觀察組總有效率為92.10%，對照組總有效率為76.92%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。治療前觀察組血漿hs-CRP、NT-proBNP水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后24、72 h，觀察組血漿hs-CRP、NT-proBNP水平明顯低于對照組（P<0.05）。 結(jié)論 無創(chuàng)通氣能提高急性左心衰竭治療效果，且能顯著降低患者血漿hs-CRP、NT-proBNP水平。

[關(guān)鍵詞] 無創(chuàng)通氣；急性左心衰竭；高敏C反應(yīng)蛋白；N末端B型腦鈉肽

[中圖分類號] R541.6+1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）03（a）-0044-04

[Abstract] Objective To investigate the therapeutic effect of non-invasive ventilation on patients with acute left heart failure and the levels of high sensitive C reactive protein （hs-CRP），N terminal B type natriuretic peptide（NT-proBNP） in Plasma. Methods 77 patients with acute left heart failure treated in the cardiological department of our hospital from January 2013 to August 2015 were selected.Patients were randomly divided into observation group including 38 cases and control group including 39 cases.The two groups were given comprehensive drug treatment，the control group was given venturi mask oxygen inhalation，the observation group was given non-invasive ventilation.Changes of hs-CRP，NT-proBNP levels before and after treatment were compared and carried trough correlation analysis. Results The effective rate of the observation group was 92.10%，the effective rate of the comparison group was 76.92%，there was significant difference between the two groups（P<0.01）.There was no significant difference for hs-CRP and NT-proBNP between two groups before treatment，but these index significantly decreased on 24，72 h after the treatmen（P<0.05）. Conclusion Noninvasive ventilation can improve the treatment effect of acute left heart failure，and can significantly reduce the hs-CRP，NT-proBNP level in plasma.

[Key words] Noninvasive ventilation；Acute left heart failure；High-sensitivity c-reactive protein；N terminal B type natriuretic peptide

急性左心衰竭以突發(fā)嚴重呼吸困難、發(fā)紺、大汗、咳粉紅色泡沫狀痰為主要臨床表現(xiàn)，重者可因腦缺氧而致神志障礙，是心血管內(nèi)科常見的急危重癥之一，可引發(fā)心源性休克、心跳驟停、猝死[1]。無創(chuàng)通氣作為非藥物治療急性左心衰竭的有效手段之一，可避免氣管插管，在緩解呼吸困難、改善肺通氣血流比值、增加氧合方面有明顯優(yōu)勢[2]。急性左心衰竭患者血漿高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、N末端B型腦鈉肽（NT-proBNP）水平分別可作為判斷心力衰竭嚴重程度、預(yù)后及治療效果的獨立指標[3-4]。對于無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭觀察患者血漿hs-CRP、NT-proBNP水平的文獻較少。本研究旨在探討無創(chuàng)通氣對急性左心衰竭患者治療效果及對血漿hs-CRP、NT-proBNP水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月～2015年8月在我院心內(nèi)科住院治療的急性左心衰竭患者77例，所有患者心功能依據(jù)NYHA分級標準[5]均為Ⅳ級。均排除神經(jīng)系統(tǒng)疾病及嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害，嚴重肺部感染，肝、腎、內(nèi)分泌及其他臟器功能衰竭等情況。采用隨機數(shù)字表法將所選患者分為對照組39例，觀察組38例?；颊呒凹覍偻?，并經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。對照組：男性20例，女性19例；年齡46～84歲，平均（65.2±7.9）歲；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者29例，高血壓心臟病3例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例，先天性心臟病心力衰竭2例，擴張型心肌病2例。觀察組：男性20例，女性18例；年齡42～83歲，平均（64.8±8.2）歲；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者28例，高血壓心臟病3例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病4例，先天性心臟病心力衰竭1例，擴張型心肌病2例。兩組患者在年齡、性別、病因、病程、心功能指標等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予常規(guī)去除誘因、病因，半臥位休息，鎮(zhèn)靜，限制鈉鹽入量，應(yīng)用強心劑及利尿劑等綜合治療措施。對照組應(yīng)用文丘里吸氧面罩吸氧（6～10 L/min）。觀察組應(yīng)用雙水平正壓無創(chuàng)呼吸機（瑞思邁VPAP Ⅱ ST 無創(chuàng)呼吸機）輔助通氣治療。

無創(chuàng)通氣具體如下：選擇合適的口鼻面罩，并鼓勵患者配合治療。通氣模式S/T；調(diào)節(jié)氧流量至氧氣濃度為41%；初始呼吸頻率15/min；吸氣壓（IPAP）為8 cmH2O，呼氣壓（EPAP）為4 cmH2O。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、血氧飽和度（SaO2）、動脈血氣分析各項指標調(diào)整呼吸機參數(shù)，每5 分鐘增加2～4 cmH2O至IPAP 10～18 cmH2O，EPAP 4～8 cmH2O；吸入氧氣濃度為41%～60%。使患者達到適宜的潮氣量（VT）、SaO2和呼吸頻率。密切觀察患者排痰情況，有無誤吸、胃脹氣、面部皮膚壓傷等不良反應(yīng)及無創(chuàng)呼吸機各項監(jiān)測指標，隨時處理呼吸機報警。觀察兩組患者臨床癥狀緩解情況，治療期間胸片、血壓、心率、SaO2、動脈血氣分析結(jié)果。當患者呼吸頻率≤20/min，呼吸平穩(wěn)，心率≤100/min，肺部啰音減少，SaO2≥90%，給予減低IPAP、EPAP壓力及吸入氧濃度。當患者呼吸困難較前明顯緩解，呼吸頻率≤20/min，雙肺啰音明顯減少或消失，心率60～100/min，吸入氧氣濃度≤40%，IPAP為6～8 cmH2O，EPAP為2～4 cmH2O，SaO2≥95%，血氣分析PaO2≥60 mmHg時，試停機，給予面罩或鼻導(dǎo)管吸氧觀察。

1.3 臨床療效評定標準[6]

治療前所有患者NYHA心功能分級均為Ⅳ級。顯效：嚴重呼吸困難明顯糾正，咳粉紅色泡沫狀痰液消失，心功能改善>2級，兩肺滿布的濕性啰音和哮鳴音完全消失；胸片提示雙肺陰影消失或恢復(fù)到心力衰竭發(fā)作前的表現(xiàn)；動脈血氣恢復(fù)正常。有效：呼吸困難，咳粉紅色痰液得到控制，心功能改善≥1級，兩肺滿布的濕性啰音和哮鳴音減少；胸片提示雙肺陰影較前減少；血氣指標明顯改善，僅有輕度低氧血癥。無效：上述癥狀無好轉(zhuǎn)，心功能無改善，心力衰竭加重。兩組臨床治療效果：總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 血漿hs-CRP、NT-proBNP檢測方法

兩組患者治療前及治療后24、72 h分別抽取外周靜脈血5 ml，經(jīng)抗凝、離心分離血漿。采用美國BN 100特定蛋白分析儀及粒子增強散射比濁法檢測血漿hs-CRP；采用ReLIA美國公司的多功能快速免疫檢測儀、試劑盒及雙水平測試技術(shù)檢測血漿NT-proBNP。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均值±標準差（x±s）表示，采用t 檢驗，計數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床治療效果的比較

觀察組總有效率為92.10%，對照組總有效率為76.92%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）（表1）。

2.2 兩組患者治療前后血漿hs-CRP、NT-proBNP水平的比較

治療前，兩組血漿hs-CRP、NT-proBNP水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后24、72 h，兩組血漿hs-CRP、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低（P<0.01）；觀察組治療后24、72 h血漿hs-CRP、NT-proBNP水平明顯低于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

急性左心衰竭指急性心臟病變所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重造成心排血量急劇降低、肺靜脈壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的急性臨床綜合征[7]。其發(fā)病急，表現(xiàn)為嚴重呼吸困難，強迫坐位，發(fā)紺，大汗，煩躁，咳粉紅色泡沫狀痰，低氧血癥，伴心率、血壓不穩(wěn)定，可迅速發(fā)展為心源性休克，處理不及時可導(dǎo)致重要臟器的不可逆損害，甚至心跳驟停、死亡。臨床上治療目的在于快速改善異常血流動力學(xué)狀態(tài)，減輕心臟負荷，增加心排血量，減輕肺淤血、肺水腫，緩解呼吸困難，糾正低氧血癥，降低死亡危險，改善近期和遠期預(yù)后[8]。多年來，對搶救急性左心衰竭形成了一套較為完整的搶救方案，大多通過吸氧、鎮(zhèn)靜，增強心肌收縮力，減輕心臟前后負荷等措施，癥狀可迅速緩解。常規(guī)方案治療無效時，可通過一些輔助治療措施，如體外模式人工肺氧合器（ECMO）、主動脈球囊反搏（IABP）、心室機械輔助裝置（可置入式電動左心輔助泵、全人工心臟）、血液凈化等達到治療目的。但基層醫(yī)院多不具備上述條件。無創(chuàng)通氣操作相對簡單，不用氣管插管，清醒患者易接受，并可降低有創(chuàng)通氣氣管插管引起的心跳呼吸驟停、肺部感染的幾率，且對重癥急性左心衰竭有明顯療效[9]。無創(chuàng)通氣在急性左心衰竭中的作用機制可能有如下幾點：①通過正壓通氣減少靜脈回心血量，降低左心室跨壁壓，從而降低心臟前后負荷，提高心排血量[10]。②雙水平氣道正壓通氣擴張小氣道和萎陷肺泡，改善通氣/血流比值，增加氣體交換；增加肺泡內(nèi)壓，減少組織間液向肺泡內(nèi)滲漏，減輕肺水腫，糾正低氧血癥[11]。③減少患者呼吸肌做功消耗，避免呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，減輕心臟負擔，糾正心力衰竭。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種急性時相反應(yīng)性蛋白質(zhì)，被認為是炎癥感染和組織損傷急性期反應(yīng)的非特異性產(chǎn)物[12]。近年來隨著對急性左心衰竭機制的深入認識，機體免疫系統(tǒng)的激活及其所引發(fā)的炎癥細胞浸潤、炎癥介質(zhì)系統(tǒng)的活化均在心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用[13]。急性左心衰竭可導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)，引起一系列繼發(fā)性炎癥因子的改變[14]。hs-CRP是一種改進方法檢測的CRP，能檢測到很低濃度水平的CRP，具有更高的敏感度。急性心力衰竭患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)標志物hs-CRP的水平作為評判心力衰竭嚴重程度、預(yù)后及治療效果的獨立指標[15]，也可作為評判無創(chuàng)通氣治療價值的一項重要指標。

B型腦鈉肽（BNP）最早于1988年由Sudoh等從豬腦中分離出來，后被證實來源于心室[16-17]。心力衰竭心室擴張或容量負荷增大時，首先產(chǎn)生BNP的前體物質(zhì)，氨基末端腦鈉肽前體（proBNP），隨后proBNP在血液中約以1∶1的比例形成無活性的NT-proBNP和有活性的BNP[18]。BNP具有較強的血管舒張、排鈉利尿作用，同時可以抵抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）及拮抗交感神經(jīng)活性作用，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。NT-proBNP于BNP比較，兩者有相同的來源，而NT-proBNP半衰期更長，體外穩(wěn)定性強，濃度較BNP高，更有利于心力衰竭的診斷。在外周血檢測的NT-proBNP可反映心肌負荷及受損狀況，預(yù)測急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件，作為心衰診斷、分期的依據(jù)，并確定臨床治療風(fēng)險[19-20]。故可以通過血漿hs-CRP、NT-proBNP水平的聯(lián)合測定判斷急性左心衰竭緩解程度、治療效果及預(yù)后。

本研究中無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭效果明顯。兩組患者治療前血漿hs-CRP、NT-proBNP均明顯升高，治療后顯著降低；且兩組治療后差異有統(tǒng)計學(xué)意義，表明無創(chuàng)通氣較常規(guī)治療急性左心衰竭能進一步降低患者血漿hs-CRP、NT-proBNP水平，改善患者預(yù)后，降低死亡風(fēng)險?？赡苁怯捎跓o創(chuàng)通氣較快改善患者缺氧狀態(tài)，減輕低氧血癥所致的炎癥反應(yīng)，降低血漿hs-CRP水平；增加胸腔壓力，減少靜脈回心血量，降低心室容量和壓力負荷，從而減少心室釋放proBNP，降低血漿NT-proBNP水平。無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭患者后血漿hs-CRP、NT-proBNP水平明顯降低，表明無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭效果明顯，能降低死亡風(fēng)險，改善近期、遠期預(yù)后。

綜上所述，無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭療效確切，且能顯著降低患者血漿hs-CRP、NT-proBNP水平，改善預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2015-11-06 本文編輯：王紅雙）