趙英平

【摘要】 目的 研究泮托拉唑預防丘腦出血后應激性胃潰瘍出血的療效。方法 88例丘腦出血患者， 隨機分為治療組和對照組， 各44例。對照組予以0.9%氯化鈉注射液治療， 治療組在對照組基礎上予以泮托拉唑治療。對兩組患者出現(xiàn)應激性胃潰瘍出血數(shù)量進行統(tǒng)計。結果 治療組應激性胃潰瘍出血發(fā)生率低于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 泮托拉唑在丘腦出血后應激性胃潰瘍出血的預防中作用明顯。

【關鍵詞】 泮托拉唑；丘腦出血；應激性胃潰瘍出血；預防

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.131

腦出血是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病， 丘腦出血患者應激性胃潰瘍出血發(fā)生率高。為研究泮托拉唑?qū)η鹉X出血患者應激性胃潰瘍出血發(fā)生的預防作用， 將本院收治的88例丘腦出血患者分成治療組和對照組， 分別應用泮托拉唑和氯化鈉注射液， 對兩組病例應激性胃潰瘍出血發(fā)生率進行對照研究， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009年6月～2015年10月收治的丘腦出血的住院患者88例， 均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1]， 并經(jīng)腦CT證實， 全部患者無胃潰瘍及肝臟疾病病史， 隨機分為治療組和對照組， 各44例。治療組男27例， 女17例；平均年齡（57±12）歲；血腫量（19±10）ml；合并高血壓33例， 糖尿病3例， 冠心病6例。對照組男25例， 女19例；平均年齡（58±8）歲；合并高血壓34例， 糖尿病4例， 冠心病6例。兩組患者年齡、性別、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組均給予脫水、降顱壓、控制血壓、保護腦細胞、急性期止血、急性期后改善循環(huán)等治療。在此基礎上， 治療組給予泮托拉唑針劑40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml 靜脈滴注， 1次/d。對照組給予0.9%氯化鈉注射液100 ml 靜脈滴注， 1次/d， 兩組均連續(xù)用藥14 d。

1. 3 判定標準 上消化道出血：急性腦出血后1～14 d內(nèi)出現(xiàn)肉眼可見嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物或排柏油樣便或留置胃管后從胃管內(nèi)抽出咖啡色胃液， 同時嘔吐物或大便潛血試驗陽性者確認為應激性胃潰瘍出血。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

發(fā)病14 d內(nèi)治療組因腦出血量增加導致腦疝死亡2例， 其他并發(fā)癥死亡2例；對照組因腦出血量增加導致腦疝死亡1例， 其他并發(fā)癥死亡2例， 退出觀察， 兩組其余患者應激性胃潰瘍出血發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.7422， P=0.0294<0.05）。見表1。

3 討論

應激性潰瘍泛指各種應激狀態(tài)下發(fā)生的胃腸道潰瘍性病變， 又稱急性胃黏膜病變。腦出血時機體處于應激狀態(tài)， 容易導致急性消化道潰瘍， 應激性潰瘍出血為腦出血的常見并發(fā)癥[2]。丘腦出血是腦出血一種， 因丘腦出血的位置較深， 病死率高。而病程中出現(xiàn)應激性潰瘍出血， 中樞性高熱者病死率比未出現(xiàn)上述情況者更高[3]。

腦出血后應激性潰瘍的發(fā)病機制可能在于， 急性腦血管病尤其是腦出血可直接損傷或因腦水腫顱內(nèi)高壓波及下丘腦前區(qū)植物神經(jīng)中樞到腦干迷走神經(jīng)核， 導致下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸或交感-腎上腺髓質(zhì)軸發(fā)生應激反應， 使胃酸分泌過多， 同時在應激狀態(tài)下胃小血管痙攣性收縮， 胃黏膜血流量減少， 胃黏液-碳酸氫鹽屏障功能降低和胃黏膜前列環(huán)素E2含量下降， 從而引起胃、十二指腸黏膜出血性糜爛、點狀出血和急性潰瘍[2， 3]。腦出血的總應激性潰瘍出血發(fā)生率為23.8%[4]， 而本組對照組發(fā)生率達到29.27%， 說明丘腦出血的應激性潰瘍出血發(fā)生率也是腦出血中較高的一種。原因可能是丘腦處于下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸上， 該部位出血， 直接導致丘腦下部受損或輕易受壓， 從而更易出現(xiàn)應激性潰瘍出血。所以， 預防丘腦出血后應激性胃潰瘍出血對丘腦出血的預后有特別重要的作用。

應激狀態(tài)下， 胃黏膜保護機制受到破壞和胃酸、胃蛋白酶分泌增加以及膽汁反流等因素的共同作用下， 黏膜出現(xiàn)廣泛的糜爛和潰瘍是應激性潰瘍出血的病理學基礎[5]。所以預防應激性潰瘍出血的最主要方法是降低胃內(nèi)H+濃度。

本組結果顯示， 在其他治療相同情況下， 治療組與對照組療效比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）， 考慮以泮托拉唑為代表的質(zhì)子泵抑制劑， 能夠通過特異性地抑制胃黏膜細胞的H+-K+-ATP酶， 使壁細胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運入胃腔， 從而使胃液中的胃酸量明顯減少， 并且起效迅速、半衰期長， 作用持續(xù)>24 h， 還有增加胃黏膜血流量維護細胞膜穩(wěn)定性的作用。從而顯著地降低了應激性胃潰瘍出血的發(fā)生率。

本實驗發(fā)現(xiàn)， 應激性胃潰瘍出血的病例， 全部發(fā)生在丘腦出血后1～12 d， 12 d后無一例應激性胃潰瘍出血發(fā)生。對泮托拉唑使用的時間限制在14 d內(nèi)， 既發(fā)揮了泮托拉唑?qū)ば晕笣兂鲅念A防作用， 又最大限度地降低了其長期使用對胃酸分泌的抑制、影響消化的可能。

參考文獻

[1] 王新德.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志， 1996（6）：

379-380.

[2] 岳增昌， 鄭志雄， 李康增. 130例腦出血并發(fā)應激性潰瘍的臨床分析. 福建醫(yī)藥雜志， 2010， 32（5）：37-38.

[3] 潘紹宏， 劉海輝. 自發(fā)性丘腦出血87例臨床分析.臨床研究， 2011， 9（26）：288-289.

[4] 殷勤， 朱蘭飛. 腦出血后應激性潰瘍的分析.實用全科醫(yī)學， 2008， 6（5）：465-466.

[5] 王瓊， 王桂良， 易飛， 等. 泮托拉唑與奧美拉唑預防腦出血并發(fā)應激性消化道出血的成本-效果分析. 現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志， 2010， 19（21）：2608-2609.

[收稿日期：2016-01-25]