趙英平

【摘要】 目的 研究泮托拉唑預(yù)防丘腦出血后應(yīng)激性胃潰瘍出血的療效。方法 88例丘腦出血患者， 隨機分為治療組和對照組， 各44例。對照組予以0.9%氯化鈉注射液治療， 治療組在對照組基礎(chǔ)上予以泮托拉唑治療。對兩組患者出現(xiàn)應(yīng)激性胃潰瘍出血數(shù)量進(jìn)行統(tǒng)計。結(jié)果 治療組應(yīng)激性胃潰瘍出血發(fā)生率低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 泮托拉唑在丘腦出血后應(yīng)激性胃潰瘍出血的預(yù)防中作用明顯。

【關(guān)鍵詞】 泮托拉唑；丘腦出血；應(yīng)激性胃潰瘍出血；預(yù)防

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.131

腦出血是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病， 丘腦出血患者應(yīng)激性胃潰瘍出血發(fā)生率高。為研究泮托拉唑?qū)η鹉X出血患者應(yīng)激性胃潰瘍出血發(fā)生的預(yù)防作用， 將本院收治的88例丘腦出血患者分成治療組和對照組， 分別應(yīng)用泮托拉唑和氯化鈉注射液， 對兩組病例應(yīng)激性胃潰瘍出血發(fā)生率進(jìn)行對照研究， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009年6月～2015年10月收治的丘腦出血的住院患者88例， 均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]， 并經(jīng)腦CT證實， 全部患者無胃潰瘍及肝臟疾病病史， 隨機分為治療組和對照組， 各44例。治療組男27例， 女17例；平均年齡（57±12）歲；血腫量（19±10）ml；合并高血壓33例， 糖尿病3例， 冠心病6例。對照組男25例， 女19例；平均年齡（58±8）歲；合并高血壓34例， 糖尿病4例， 冠心病6例。兩組患者年齡、性別、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組均給予脫水、降顱壓、控制血壓、保護(hù)腦細(xì)胞、急性期止血、急性期后改善循環(huán)等治療。在此基礎(chǔ)上， 治療組給予泮托拉唑針劑40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml 靜脈滴注， 1次/d。對照組給予0.9%氯化鈉注射液100 ml 靜脈滴注， 1次/d， 兩組均連續(xù)用藥14 d。

1. 3 判定標(biāo)準(zhǔn) 上消化道出血：急性腦出血后1～14 d內(nèi)出現(xiàn)肉眼可見嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物或排柏油樣便或留置胃管后從胃管內(nèi)抽出咖啡色胃液， 同時嘔吐物或大便潛血試驗陽性者確認(rèn)為應(yīng)激性胃潰瘍出血。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

發(fā)病14 d內(nèi)治療組因腦出血量增加導(dǎo)致腦疝死亡2例， 其他并發(fā)癥死亡2例；對照組因腦出血量增加導(dǎo)致腦疝死亡1例， 其他并發(fā)癥死亡2例， 退出觀察， 兩組其余患者應(yīng)激性胃潰瘍出血發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.7422， P=0.0294<0.05）。見表1。

3 討論

應(yīng)激性潰瘍泛指各種應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的胃腸道潰瘍性病變， 又稱急性胃黏膜病變。腦出血時機體處于應(yīng)激狀態(tài)， 容易導(dǎo)致急性消化道潰瘍， 應(yīng)激性潰瘍出血為腦出血的常見并發(fā)癥[2]。丘腦出血是腦出血一種， 因丘腦出血的位置較深， 病死率高。而病程中出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血， 中樞性高熱者病死率比未出現(xiàn)上述情況者更高[3]。

腦出血后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制可能在于， 急性腦血管病尤其是腦出血可直接損傷或因腦水腫顱內(nèi)高壓波及下丘腦前區(qū)植物神經(jīng)中樞到腦干迷走神經(jīng)核， 導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸或交感-腎上腺髓質(zhì)軸發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)， 使胃酸分泌過多， 同時在應(yīng)激狀態(tài)下胃小血管痙攣性收縮， 胃黏膜血流量減少， 胃黏液-碳酸氫鹽屏障功能降低和胃黏膜前列環(huán)素E2含量下降， 從而引起胃、十二指腸黏膜出血性糜爛、點狀出血和急性潰瘍[2， 3]。腦出血的總應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生率為23.8%[4]， 而本組對照組發(fā)生率達(dá)到29.27%， 說明丘腦出血的應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生率也是腦出血中較高的一種。原因可能是丘腦處于下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸上， 該部位出血， 直接導(dǎo)致丘腦下部受損或輕易受壓， 從而更易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血。所以， 預(yù)防丘腦出血后應(yīng)激性胃潰瘍出血對丘腦出血的預(yù)后有特別重要的作用。

應(yīng)激狀態(tài)下， 胃黏膜保護(hù)機制受到破壞和胃酸、胃蛋白酶分泌增加以及膽汁反流等因素的共同作用下， 黏膜出現(xiàn)廣泛的糜爛和潰瘍是應(yīng)激性潰瘍出血的病理學(xué)基礎(chǔ)[5]。所以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血的最主要方法是降低胃內(nèi)H+濃度。

本組結(jié)果顯示， 在其他治療相同情況下， 治療組與對照組療效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 考慮以泮托拉唑為代表的質(zhì)子泵抑制劑， 能夠通過特異性地抑制胃黏膜細(xì)胞的H+-K+-ATP酶， 使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運入胃腔， 從而使胃液中的胃酸量明顯減少， 并且起效迅速、半衰期長， 作用持續(xù)>24 h， 還有增加胃黏膜血流量維護(hù)細(xì)胞膜穩(wěn)定性的作用。從而顯著地降低了應(yīng)激性胃潰瘍出血的發(fā)生率。

本實驗發(fā)現(xiàn)， 應(yīng)激性胃潰瘍出血的病例， 全部發(fā)生在丘腦出血后1～12 d， 12 d后無一例應(yīng)激性胃潰瘍出血發(fā)生。對泮托拉唑使用的時間限制在14 d內(nèi)， 既發(fā)揮了泮托拉唑?qū)?yīng)激性胃潰瘍出血的預(yù)防作用， 又最大限度地降低了其長期使用對胃酸分泌的抑制、影響消化的可能。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-01-25]