韓建倫，馬　靜

血漿B型鈉尿肽在急性心肌梗死后舒張性心力衰竭中的診斷價值

韓建倫，馬靜

陜西省榆林市第一醫(yī)院(陜西榆林 719000)，E-mail：baipeng2011@126．com

摘要：目的探討血漿B型鈉尿肽(BNP)在急性心肌梗死后舒張性心力衰竭診斷中的價值。方法納入82例急性心肌梗死病人，入院后用化學發(fā)光法測定血漿BNP濃度，于發(fā)病48 h內行超聲心動圖檢查。根據心功能情況分為心功能正常組(NHF)、收縮性心力衰竭組(SHF)和舒張性心力衰竭組(DHF)。結果心功能正常組45例，占54．9%；SHF組16例，占19．5%；DHF組21例，占25．6%。SHF及DHF兩組BNP水平均顯著高于心功能正常組(P<0．01)，SHF組明顯高于DHF組(P<0．01)。排除SHF后，BNP>125．74 mL診斷DHF敏感性為97%，特異性為83%，準確性95%。結論血漿 BNP 水平升高可作為急性心肌梗死后舒張性心力衰竭的診斷指標。

關鍵詞：急性心肌梗死；舒張性心力衰竭；B型鈉尿肽

隨著冠心病的發(fā)病率越來越高，它已成為當前威脅人類健康的頭號殺手，其中急性心肌梗死(AMI)是冠心病最嚴重的類型，而導致AMI住院期死亡的最主要原因是心肌梗死后引發(fā)的心力衰竭。因此，AMI早期對心功能進行準確評價并及早治療對防止疾病進展及改善病人預后至關重要。流行病學調查顯示，有相當多的心力衰竭病人左室收縮功能、左室射血分數(LVEF)正常，而單純表現(xiàn)為舒張功能不全，從而引起與收縮性心衰相似的臨床表現(xiàn)及預后[1-2]。急性心肌梗死后在出現(xiàn)收縮功能障礙之前常先出現(xiàn)左室舒張功能異常，因此舒張功能不全的早期識別就顯得尤為重要。目前臨床常用超聲心動圖來評價左室舒張功能，多依靠超聲測定與舒張功能相關的一些參數，然而卻受到設備條件及操作者技術水平的制約，敏感性和特異性均不理想。因此，臨床迫切需要尋找新的簡便易行的方法早期診斷舒張性心衰。

B型鈉尿肽(BNP)是反映心功能的重要生物學標志物，當心室容量負荷增大或室壁張力增高時由心室肌細胞合成并釋放入血，目前研究表明 BNP在心力衰竭的診斷、嚴重程度和預后情況的判斷方面具有重要參考價值。本研究觀察急性心肌梗死后不同心功能病人血清BNP 水平，旨在探討B(tài)NP在急性心肌梗死后舒張性心力衰竭中的診斷價值。

1資料與方法

1．1研究對象2014年3月—2014年12月確診為急性心肌梗死收入我院心內科病人82例。心功能正常組45例，占54．9%；收縮性心衰(SHF)組16例，占19．5%；舒張性心衰(DHF)組21例，占25．6%。3組間常規(guī)藥物治療無統(tǒng)計學意義。

1．1．1納入標準典型胸痛>30 min，含服硝酸甘油不能緩解；癥狀出現(xiàn)到入院24 h內；心電圖ST-T改變持續(xù)24 h以上；血清肌酸激酶(CK)，心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌肌鈣蛋白I(cTNI)升高超過正常2倍。

1．1．2排除標準AMI后機械并發(fā)癥(游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂)；心肌?。恍呐K瓣膜??；肝腎功能不全(谷丙轉氨酶高于正常上限3倍以上，血肌酐≥3．0 mg/mL)；已知有惡性疾病估計生存期低于1年者；不能獲得滿意的超聲圖像者。

1．2方法

1．2．1臨床資料收集記錄基本臨床資料，包括性別、年齡、入院常規(guī)藥物治療。

1．2．2血漿BNP水平測定入院時抽取靜脈血2 mL，用EDTA 100Ll抗凝，即刻或4 h內用化學發(fā)光法測定BNP(BIOSITE公司的TRIAGE儀，正常值0～80 pg/mL)。

1．2．3心功能評價48 h內行超聲心動圖檢查。根據病人癥狀、體征及超聲心動圖檢查，分為心功能正常組，收縮性心力衰竭組和舒張性心力衰竭組。診斷標準符合2013ACC/AHA心力衰竭治療指南[3]及2007 ESC射血分數正常的心力衰竭診療指南[4]。

2結果

2．13組間血漿BNP水平與正常組相比，DSF組和DHF組BNP水平均明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．01)，且SHF組BNP水平明顯高于DHF組(P<0．01)。詳見表1。

表1　3組間血漿BNP水平(±s)

2．2BNP對DHF診斷的敏感性及特異性DHF組BNP≥80 pg/mL者21例(100%)，與對照組同時進行ROC曲線分析顯示，BNP曲線下面積為0．97；在排除SHF前提下，選取BNP值125．74 mL診斷DHF的敏感性為97%，特異性為83%，準確性95%。詳見圖1。

圖1　ROC曲線分析

3討論

心力衰竭包括收縮性心衰和舒張性心衰，DHF 可與 SHF 同時存在，也可單獨存在。DHF 常見病因為冠心病、高血壓病，其發(fā)病機制與心肌缺血、心肌纖維化、室壁肥厚等因素有關。急性心肌梗死后舒張功能受損，主要是由于心肌缺血引起心肌能量代謝障礙，心肌主動舒張時鈣泵所需的三磷酸腺苷( ATP) 酶缺乏，肌質中鈣離子不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外而致濃度升高，導致去極-舒張偶聯(lián)障礙及心肌舒張不同步所致[5]，病人常可在出現(xiàn)收縮性心衰之前而出現(xiàn)舒張性心衰。舒張功能不全，左室舒張末期壓力增高，進而造成左房、肺靜脈壓力升高，引起肺淤血，臨床上出現(xiàn)與收縮性心衰幾乎完全相同的癥狀和體征。

B型鈉尿肽是反映心功能的重要生物學標志物，當心室容積增大或室壁張力增高時心肌受到牽張刺激而分泌和釋放BNP，使血漿BNP濃度升高。 有研究證實，血漿BNP水平也可反映左室舒張功能障礙[6]。Lubien等[7]研究了294 例 DHF病人，參考超聲心動圖評價左心室功能，左心室功能正常組和左心室舒張功能障礙組平均 BNP 濃度分別為(33±3)pg/mL 和(286±31)pg/mL。 血漿BNP濃度升高與舒張功能不全嚴重程度相關[8]。Iwanaga等[9]對160例心衰病人心臟超聲測量了舒張末室壁張力，心導管測量心室舒張末壓力，結果BNP與舒張末期心室壁張力和舒張末期心室壓力呈正相關，因此，舒張末期室壁張力和室內壓力的改變可能是促使BNP釋放的因素。

本研究結果顯示與正常對照組相比，SHF組、DHF組血漿BNP水平均明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義，而SHF組較DHF組BNP水平更高，與文獻報道一致，提示急性心肌梗死后舒張性心衰血BNP濃度也明顯增高，但不如收縮性心衰升高明顯。本研究通過采用ROC曲線估計BNP對舒張功能不全診斷敏感性及特異性，得出在排除SHF前提下，選取BNP值125．74 mL診斷DHF的敏感性為97%，特異性為83%，準確性95%。因此在臨床工作中，對于急性心肌梗死病人檢測血漿 BNP 濃度如果達到此界值，需警惕是否存在有舒張功能不全，結合臨床癥狀體征，結合超聲心動圖檢查做出正確判斷，避免漏診。 因本研究樣本量小，此界值還有待于大規(guī)模的臨床研究證實。

血漿BNP水平能在一定程度上反映急性心肌梗死后舒張性心力衰竭病人的心功能情況，當病人的收縮功能正常，而超聲多普勒對是否存在舒張功能障礙判斷困難時，血漿BNP將有助于舒張性心衰的早期診斷，從而加強對急性心肌梗死后心功能保護的意識，防止心力衰竭進一步加重。

參考文獻：

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[8]吳怡萍，蔡少杭．血漿 BNP 在慢性心力衰竭診斷中的應用進展[J]．實用心腦肺血管病雜志，2011，19(7)：1067-1070．

[9]Iwanaga Y，Nishi I，F(xiàn)uruichi S，et al．B-type natriuretic peptide strongly reflects diastolic wall stress in patients with chronic heart failure：comparison between systolic and diastolic heart failure [J]．J Am Coll Cardiol，2006，47(4)：742-748．

(本文編輯王雅潔)

中圖分類號：R542R256

文獻標識碼：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．01．017

文章編號：1672-1349(2016)01-0058-03

(收稿日期：2015-02-04)