李金輝

河南寶豐縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科　寶豐　467400

微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合高壓氧及神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血療效觀察

李金輝

河南寶豐縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科寶豐467400

【摘要】目的探討微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合高壓氧及神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血的療效。方法以我院2012-01—2015-01收治的162例高血壓腦出血患者為研究對象，所有患者均行微創(chuàng)血腫清除術(shù)。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，對照組術(shù)后第2天即給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療，60 mg神經(jīng)節(jié)苷脂+250 mL 0.9%氯化鈉注射液靜滴，1次/d，連用14 d為一療程，共治療2個療效。研究組在對照組治療的基礎(chǔ)上，術(shù)后第7天采取高壓氧治療，1次/d，10 d一療程，共治療4個療程。觀察2組臨床療效；治療后7、14 d測定2組血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平并進(jìn)行對比；治療前及治療后14 d采用改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表(MESSS)評分對患者神經(jīng)缺損程度進(jìn)行評估；治療3個月后進(jìn)行隨訪，采用日常生活能力(ADL)分級標(biāo)準(zhǔn)對患者日常生活活動能力進(jìn)行判定。結(jié)果研究組臨床總有效率81.2%，對照組為60.0%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.75，P<0.01)。治療后2組血清hs-CRP水平均顯著下降，且研究組治療后7、14 d血清hs-CRP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后14 d 2組MESSS評分均較治療前顯著降低，但研究組下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。隨訪結(jié)果顯示，研究組恢復(fù)良好率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=19.55，P<0.01)。結(jié)論微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合高壓氧及神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血，能有效改善患者的日常生活能力，促使受損神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)，降低致殘率，值得基層醫(yī)院推廣。

【關(guān)鍵詞】高血壓腦出血；微創(chuàng)血腫清除術(shù)；高壓氧；神經(jīng)節(jié)苷脂

高血壓腦出血是神經(jīng)外科常見疾病，患者病情進(jìn)展快，致殘、致死率均較高，嚴(yán)重威脅中老年人的生命安全[1]。如何有效降低顱內(nèi)壓、減輕炎癥反應(yīng)及腦組織缺氧缺血性損傷是高血壓腦出血治療的中心環(huán)節(jié)。腦外科手術(shù)可及時清除血腫，解除血腫對周圍腦組織的壓迫，及時挽救患者的生命[2]。但手術(shù)仍存在較強(qiáng)的炎癥反應(yīng)及殘留神經(jīng)功能缺損，嚴(yán)重影響高血壓腦出血術(shù)后患者的日常生活質(zhì)量。本次研究探討微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合高壓氧及神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1對象及方法

1.1研究對象回顧性分析我院2012-01—2015-01收治的162例高血壓腦出血患者的臨床資料，所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查確診，并符合中華醫(yī)學(xué)會全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的高血壓腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)均有明確的高血壓史；(2)腦葉出血量>30 mL，丘腦出血量>10 mL；(3)年齡45～75歲；(4)無其他慢性疾病及重要臟器疾患；(5)所有患者均知情同意，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)全身感染和心、肝、腎等器質(zhì)性病變者；(2)凝血功能異常者；(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血、原發(fā)性腦室出血、混合性腦卒中；(4)入院時雙側(cè)瞳孔散大者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，對照組82組，男46例，女36例；年齡45～72(60.8±10.2)歲；出血部位：基底節(jié)區(qū)74例，丘腦6例，腦葉2例。研究組80例，男50例，女30例；年齡48～75(61.6±10.4)歲；出血部位：基底節(jié)區(qū)68例，腦葉8例，丘腦4例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法所有患者均行微創(chuàng)血腫清除術(shù)。具體操作如下：在CT定位下，確定血腫最大層面及血腫中心與顱骨表面最近點(diǎn)，以此確定穿刺點(diǎn)、進(jìn)針方向及深度，注意避開腦膜、側(cè)裂血管和大腦主要功能區(qū)，注射局麻藥物后，應(yīng)用YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針沿穿刺點(diǎn)在充電電鉆驅(qū)動下，直接進(jìn)入血腫腔內(nèi)，接引流管后退出針芯，擰緊蓋帽后緩慢抽吸血腫，首次抽吸量為血腫量的1/3～1/2，然后向血腫腔內(nèi)注入生理鹽水10 mL+尿激酶2萬U，夾管2～3 h后開放引流，2～3次/d。術(shù)后3 d復(fù)查頭顱 CT，若殘留血腫量<10 mL即可拔除引流管。術(shù)后所有患者均給予常規(guī)治療，如防治感染、減輕腦水腫、預(yù)防腦血管痙攣、控制血壓等。對照組術(shù)后第2天即給予神60 mg神經(jīng)節(jié)苷脂+250 mL 0.9%氯化鈉注射液靜滴，1次/d，連用14 d為一療程，共治療2個療程。研究組在對照組治療的基礎(chǔ)上，術(shù)后第7天患者病情穩(wěn)定后采取高壓氧治療，壓力0.20～0.22 MPa，升壓20 min，吸純氧60 min，中間歇息2次，每次吸壓縮空氣5 min，勻速減壓20 min，1次/d，10 d一療程，共治療4個療程。

1.3觀察項(xiàng)目治療結(jié)束觀察2組臨床療效。療效的評定依據(jù)神經(jīng)功能缺損評分的減分率，減分率(%)=(治療前評分-治療后評分)/治療前評分×100%。(1)基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減分率91%～100%；(2)顯效：神經(jīng)功能缺損評分減分率46%～90%；(3)有效：神經(jīng)功能缺損評分減分率18%～45%；(4)無效：神經(jīng)功能缺損評分減分率≤17%或增加≤17%；(5)惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加≥18%或死亡。治療后7、14 d測定血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平，治療前及治療后7、14 d抽取空腹靜脈血5 mL，置于肝素抗凝管中，1500 r/min離心15 min，取血清-40 ℃保存?zhèn)溆谩２捎妹庖咄干浔葷岱z測hs-CRP水平，嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行操作。

治療前及治療后14 d采用改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表(MESSS)評分對患者神經(jīng)缺損程度進(jìn)行評估，總分45分，最低0分。輕度功能缺損：MESSS評分0～15分；中度功能缺損：MESSS評分16～30分；重度功能缺損：MESSS評分31～45分。

術(shù)后隨訪3個月，采用日常生活能力(ADL)分級標(biāo)準(zhǔn)對患者日常生活活動能力進(jìn)行判定。ADL分級標(biāo)準(zhǔn)：(1)Ⅰ級：完全恢復(fù)日常生活；(2)Ⅱ級：部分恢復(fù)或可獨(dú)立生活；(3)Ⅲ級：需人幫助，扶拐可走；(4)Ⅳ級：臥床，但保持意識；(5)Ⅴ級：植物生存狀態(tài)。以ADL Ⅰ～Ⅲ級為恢復(fù)良好，ADL Ⅳ～Ⅴ級為恢復(fù)不良。

2結(jié)果

2.12組臨床療效比較研究組總有效率明顯高于對照組(χ2=8.75，P<0.01)。見表1。

表1　2組臨床療效比較　[n(%)]

2.22組治療前后血清hs-CRP水平比較治療前2組血清hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后2組血清hs-CRP水平均顯著下降，且研究組治療后7、14 d血清hs-CRP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后血清hs-CRP水平比較

2.32組治療前后MESSS評分比較治療前2組MESSS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后14 d 2組MESSS評分均較治療前顯著降低，但研究組下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組治療前后MESSS評分比較

2.42組ADL分級比較隨訪結(jié)果顯示，研究組恢復(fù)良好率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=19.55，P<0.01)。見表4。

表4　2組ADL分級比較　(n)

3討論

高血壓腦出血是高血壓導(dǎo)致的嚴(yán)重腦部損傷，研究表明，高鹽高脂飲食、精神因素、吸煙及飲酒等因素均可誘發(fā)高血壓腦出血。腦出血不僅直接導(dǎo)致腦局部神經(jīng)損傷，且血腫形成的占位效應(yīng)，使組織缺血、缺氧，從而導(dǎo)致微循環(huán)障礙、小血管外圍阻力增加，加重腦水腫。腦出血后血腫周圍組織水腫可以是血腫體積的數(shù)倍，因此顱內(nèi)壓急劇升高，甚至引發(fā)腦疝。研究報(bào)道[4]，腦出血后20～30 min即可形成腦血腫，腦出血后6 h血腫擴(kuò)大，且血腫形成6～12 h后周圍組織出現(xiàn)壞死。腦出血后病理生理機(jī)制復(fù)雜，這種病理改變在一定時間內(nèi)是可逆的，盡早清除顱內(nèi)血腫可使受損腦組織的部分功能得到改善，避免患者病情加重，減輕繼發(fā)性腦損傷。微創(chuàng)血腫清除術(shù)創(chuàng)傷小、操作簡單、手術(shù)時間短，且不需全身麻醉，臨床醫(yī)生易于掌握，只需在CT引導(dǎo)下穿刺，準(zhǔn)確率較高，且基層醫(yī)院可開展，具有極大的臨床應(yīng)用價值。劉學(xué)東等[5]報(bào)道，顱內(nèi)血腫清除術(shù)是立體定向手術(shù)與顱內(nèi)血腫抽吸治療相結(jié)合的產(chǎn)物，減輕了開顱血腫清除術(shù)引起的組織損傷和功能障礙，又不需過于精確定位，特別對于出血量>30 mL的腦出血患者，顱內(nèi)血腫清除術(shù)無疑是最佳的治療手段。

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，對神經(jīng)的發(fā)生、生長與分化具有重要作用。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂可與脂蛋白結(jié)合，且可透過血-腦屏障進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)，參與損傷神經(jīng)的修復(fù)。其作用機(jī)制可能有：(1)維持神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+聚積，改善神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)、生化、組化、神經(jīng)生理，減輕神經(jīng)損害，加速神經(jīng)修復(fù)，最大程度恢復(fù)神經(jīng)功能；(2)減少自由基及興奮性氨基酸的釋放，對抗其神經(jīng)毒性作用，從而減少病灶周圍組織細(xì)胞的壞死，保護(hù)神經(jīng)功能。

高壓氧療法可增加缺血腦組織的供氧，阻斷細(xì)胞缺血缺氧-腦水腫這一惡性循環(huán)，促使缺血半暗區(qū)具有可逆性的神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)正常的神經(jīng)功能[6]。董云等[7]研究報(bào)道，高血壓腦出血術(shù)后早期配合高壓氧療法，可提高臨床療效，恢復(fù)患者的日常生活活動能力，是一種最大限度提高患者生存質(zhì)量的治療方法。高壓氧治療能夠改善腦損傷后微循環(huán)障礙，有效提高高血氧含量，緩解腦缺氧；可提高血氧彌散半徑，促進(jìn)血管生成和側(cè)支循環(huán)的建立，從而挽救部分瀕死的神經(jīng)細(xì)胞；加速膠原纖維和毛細(xì)血管的再生，減少缺血區(qū)腦細(xì)胞的凋亡；可增高超氧化物岐化酶、過氧化氫酶的水平，加速氧自由基的清除，減輕再灌注損傷。

本次研究表明，微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合高壓氧及神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血的療效顯著，減輕了腦出血周圍的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)了受損組織功能的恢復(fù)，從而提高了患者的日常生活能力，降低了致殘率，值得推廣應(yīng)用。

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(收稿 2015-06-18)

【中圖分類號】R743.34

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)11-0063-03