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        氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病的療效觀(guān)察

        2016-06-27 08:32:40溫麗平
        關(guān)鍵詞:原發(fā)性高血壓氨氯地平纈沙坦

        溫麗平

        氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病的療效觀(guān)察

        溫麗平

        山西省大同市第五人民醫(yī)院(山西大同037000),E-mail:43287666867@qq.com

        摘要:目的觀(guān)察氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療老年原發(fā)高血壓合并糖尿病的療效。方法選取100例在我院就診的原發(fā)性高血壓合并糖尿病老年病人,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀(guān)察組,各50例。對(duì)照組給予5 mg/d氨氯地平,觀(guān)察組給予5 mg/d氨氯地平聯(lián)合80 mg/d纈沙坦。治療1個(gè)月后對(duì)兩組病人的血壓、血糖、胰島素水平、腎功能等進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果觀(guān)察組血壓(收縮壓與舒張壓)下降幅度均明顯大于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組病人治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血清胰島素及胰島素敏感性指數(shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療前兩組腎功能水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組病人微量尿白蛋白排泄率(UAER)及24 h尿蛋白定量均低于治療前(P<0.05)。觀(guān)察組UAER及24 h尿蛋白定量低于對(duì)照組(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論氨氯地平聯(lián)合纈沙坦對(duì)老年原發(fā)高血壓合并糖尿病病人有良好的治療效果。

        關(guān)鍵詞:原發(fā)性高血壓;糖尿??;氨氯地平;纈沙坦;微量尿白蛋白排泄率

        原發(fā)性高血壓病已成為威脅老年人生命健康的疾病之一,老年原發(fā)性高血壓病人常伴發(fā)糖尿病,病人機(jī)體會(huì)出現(xiàn)靶器官慢性損害和嚴(yán)重的代謝紊亂[1]。如何有效治療疾病,減少藥物的副反應(yīng)是臨床研究的重點(diǎn)。本研究采用氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病病人50例,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1資料與方法

        1.1臨床資料選取2012年2月—2015年3月在我院就診的老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病病人100例。高血壓病、糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)按照《中國(guó)高血壓防治指南》(2010年修訂版)和《中國(guó)2型糖尿病防治指南》。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀(guān)察組,每組50例。對(duì)照組男性27例,女性23例;年齡65歲~82歲(67.21歲±3.18歲);高血壓病病程(8.16±1.28)年,糖尿病病程(7.34±1.24)年;收縮壓(SBP,169.1±3.8)mmHg,舒張壓(DBP,107.5±2.8)mmHg。觀(guān)察組男性26例,女性24例,年齡67歲~83歲;年齡(68.21±3.21)歲;高血壓病病程(8.12±1.23)年;糖尿病病程(7.28±1.22)年;收縮壓(170.4±3.6)mmHg,舒張壓(108.2±2.6)mmHg。兩組病人一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2納入標(biāo)準(zhǔn)無(wú)所用藥物治療的禁忌癥;血壓分級(jí)為Ⅰ級(jí)和Ⅱ級(jí),且符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];簽署知情同意書(shū)。

        1.3排除標(biāo)準(zhǔn)繼發(fā)性高血壓;同時(shí)服用3種以上抗壓藥物; 嚴(yán)重肝腎疾病病人。

        1.4治療方法兩組降糖治療不改變,遵循平時(shí)用藥(口服降糖藥或者胰島素治療)。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予氨氯地平每日1次,每次5 mg。觀(guān)察組給予每日1次,每次5 mg氨氯地平聯(lián)合80 mg纈沙坦。

        1.5觀(guān)察指標(biāo)治療前后血壓(收縮壓和舒張壓)、血糖(空腹血糖和餐后2 h血糖)、胰島素水平、微量尿白蛋白排泄率(UAER)及24 h尿蛋白定量。

        2結(jié)果

        2.1兩組血壓變化情況用藥后兩組收縮壓與舒張壓均有所下降,且觀(guān)察組收縮壓與舒張壓下降幅度均明顯大于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

        表1 兩組病人治療前后血壓變化情況比較(±s) mmHg

        2.2兩組血糖及胰島素水平情況兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血清胰島素及胰島素敏感性指數(shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 兩組血糖及胰島素水平情況比較(±s)

        2.3兩組腎功能水平比較治療前兩組腎功能水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,兩組UAER及24 h尿白定量均低于治療前(P<0.05)。觀(guān)察組UAER及24 h尿白定量低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

        表3 兩組腎功能水平比較(±s)

        2.4兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況觀(guān)察組1例頭暈,1例惡心。對(duì)照組2例頭痛,1例惡心癥狀,2例出現(xiàn)踝部水腫。兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3討論

        高血壓是最重要的心血管危險(xiǎn)因素之一,居慢性病首位,是全球范圍的重大衛(wèi)生問(wèn)題,隨著增齡,高血壓病病人逐漸增加,高血壓病可以顯著增加老年人缺血性心臟病、腦卒中、腎衰、主動(dòng)脈外周動(dòng)脈等靶器官的危險(xiǎn)性,嚴(yán)重危害老年人的生命健康及生活質(zhì)量[3]。老年高血壓病大部分是由于大動(dòng)脈內(nèi)膜和中層變性,彈性蛋白、鈣質(zhì)和脂質(zhì)含量增加,引起動(dòng)脈彈性減退。精神緊張、吸煙、膳食、肥胖、過(guò)量飲酒等社會(huì)因素是造成老年人血壓升高的主要因素[4]。

        老年高血壓有如下特點(diǎn):臨床表現(xiàn)不典型、收縮壓增高為主、脈壓大、血壓波動(dòng)大、容易發(fā)生體位性低血壓、晝夜節(jié)律異常、常伴有多種疾病、繼發(fā)性高血壓常見(jiàn)且易漏診。老年高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):年齡≥60歲,血壓持續(xù)或3次以上不同日收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg,若收縮壓≥140 mmHg而舒張壓<90 mmHg為老年單純性收縮期高血壓(ISH)[3]。糖尿病作為心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其嚴(yán)重性危害性相當(dāng)嚴(yán)重,高血壓合并糖尿病病人猶如雪上加霜,更易出現(xiàn)心腦血管并發(fā)癥,必須嚴(yán)格控制血壓,全面控制大血管微血管的危險(xiǎn)因素,預(yù)防并發(fā)癥。我國(guó)糖尿病防治指南建議將合并糖尿病的高血壓控制在130/80 mmHg以下,由于伴有糖尿病的老年高血壓病人對(duì)于血壓迅速下降耐受性差,應(yīng)采取個(gè)體化治療原則分級(jí)達(dá)標(biāo),多數(shù)高血壓病人需要聯(lián)合兩種以上降壓藥才能使血壓達(dá)標(biāo),治療需要做到平穩(wěn)、有效、安全、耐受性好、依從性好、不良反應(yīng)發(fā)生率低。鈣通道阻滯劑(CCB)通過(guò)阻滯鈣離子通道,擴(kuò)張外周動(dòng)脈,舒張血管平滑肌而起到降壓作用[5],同時(shí)有保護(hù)血管內(nèi)皮和防治動(dòng)脈粥樣硬化的功能[6],在老年人中的運(yùn)用有充分的研究證據(jù),降壓效果好,對(duì)靶器官有肯定的保護(hù)作用,沒(méi)有絕對(duì)禁忌癥。氨氯地平為長(zhǎng)效CCB,血壓上下波動(dòng)較小,避免了夜間高血壓及晨峰現(xiàn)象,病人容易耐受,另外具有調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞的作用,增強(qiáng)腎濾過(guò)作用,這對(duì)尿酸的排泄、糖尿病腎病中的蛋白尿排泄有所改善[7]。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類(lèi)藥物具有長(zhǎng)效性和平穩(wěn)性,表現(xiàn)在能夠改善夜間的高血壓,減少血壓的波動(dòng)性[8],通過(guò)血壓依賴(lài)性及非血壓依賴(lài)性血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)降低腎小球的三高,通過(guò)改善腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性及減少細(xì)胞外基質(zhì)蓄積,有效減少尿蛋白,保護(hù)腎功能[3],對(duì)糖代謝也有有益影響,對(duì)冠心病、心衰病人有保護(hù)作用,適用于伴有冠心病、心功能不全、慢性腎病或蛋白尿以及糖尿病病人,國(guó)際大型臨床研究LIFE和RENAAL分別證實(shí)了高血壓左室肥厚具有明顯消退作用,可以顯著減少2型糖尿病腎病發(fā)展為終末期腎病的危險(xiǎn)性28%[9]。纈沙坦是ARB類(lèi)代表藥物,其在血液半衰期較長(zhǎng)故濃度穩(wěn)定,降壓效果很好,且不會(huì)影響胰島素分泌,因此對(duì)高血壓合并糖尿病的治療很重要,可直接阻斷血管緊張素Ⅱ,降低轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子系統(tǒng)的表達(dá),抑制細(xì)胞外基質(zhì)的積聚,減輕腎臟肥大[10]。

        本研究中兩組病人用藥后收縮壓與舒張壓均有所下降,且觀(guān)察組收縮壓與舒張壓下降幅度均明顯大于對(duì)照組(P<0.05),兩種藥物聯(lián)用降壓效果要好于單用一種藥物。用藥后觀(guān)察組UAER及24 h尿蛋白定量低于對(duì)照組(P<0.05)。氨氯地平聯(lián)合纈沙坦有協(xié)同降壓作用,還可抵消氨氯地平所引發(fā)的踝部水腫等不良反應(yīng)[11]。兩組病人不良反應(yīng)發(fā)生情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        臨床上,當(dāng)用氨氯地平單藥治療或纈沙坦單藥治療時(shí),不能充分控制血壓的病人,可以采用氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療,高血壓?、蚣?jí)和/或伴有多種危險(xiǎn)因素、靶器官損害和臨床疾患的高危人群,往往初始治療就需要應(yīng)用兩種小劑量藥物[12]。而且氨氯地平或纈沙坦單藥治療時(shí)發(fā)生劑量限制性不良反應(yīng)的病人,也可以改用本方案,以較低劑量的單藥成分聯(lián)合另一成分來(lái)達(dá)到血壓控制的效果。兩者聯(lián)用可使鈣離子拮抗劑對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活化作用減輕,減少鈉水潴留,降低蛋白尿[13]。本研究中觀(guān)察組UAER低于對(duì)照組(P<0.05)。這與上述結(jié)果一致。此外,本研究分組中未單獨(dú)設(shè)立纈沙坦治療組,這也是本研究的缺陷,有待后續(xù)的進(jìn)一步大樣本進(jìn)行驗(yàn)證。

        氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療老年原發(fā)高血壓合并糖尿病效果顯著,能夠有效降壓,臨床效果優(yōu)于單獨(dú)使用氨氯地平治療,且無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng),安全性良好。

        參考文獻(xiàn):

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        (本文編輯王雅潔)

        中圖分類(lèi)號(hào):R544.1R255.3

        文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

        doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.10.031

        文章編號(hào):1672-1349(2016)10-1146-03

        (收稿日期:2016-02-23)

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