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        伴毛細(xì)血管內(nèi)增生的兒童紫癜性腎炎的臨床病理及轉(zhuǎn)歸分析

        2016-06-03 08:34:47付貴何曉青胡云霞余靈芳楊青莊捷秋溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院育英兒童醫(yī)院腎內(nèi)科浙江溫州325027
        關(guān)鍵詞:病理學(xué)兒童臨床

        付貴,何曉青,胡云霞,余靈芳,楊青,莊捷秋(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院育英兒童醫(yī)院 腎內(nèi)科,浙江 溫州 325027)

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        伴毛細(xì)血管內(nèi)增生的兒童紫癜性腎炎的臨床病理及轉(zhuǎn)歸分析

        付貴,何曉青,胡云霞,余靈芳,楊青,莊捷秋
        (溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院育英兒童醫(yī)院 腎內(nèi)科,浙江 溫州 325027)

        [摘 要]目的:探討伴毛細(xì)血管內(nèi)增生的兒童紫癜性腎炎(EP-HSPN)的臨床、病理和疾病轉(zhuǎn)歸。方法:回顧性分析2005年1月-2013年6月本院收治的經(jīng)腎活檢確診為EP-HSPN患兒的臨床、病理和隨訪資料,選取同時段的非EP-HSPN患兒作為對照,將2組進(jìn)行比較。進(jìn)一步將EP-HSPN患兒毛細(xì)血管內(nèi)增生的受累腎小球比例按≥50%、<50%分為DEP-HSPN組(彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生的HSPN)和非DEP-HSPN組,將2組進(jìn)行比較。結(jié)果:①EP-HSPN組46例,非EP-HSPN組44例,與非EP-HSPN組患兒比較,EP-HSPN組患兒年齡小,起病較急,臨床多見關(guān)節(jié)腫痛、胃腸道受累、腎病水平蛋白尿及低白蛋白血癥,更多表現(xiàn)為腎病綜合征型;病理上,EP-HSPN組患兒較多呈III級病理表現(xiàn),新月體比例、毛細(xì)血管袢壞死比例高,腎小管間質(zhì)病變損傷程度輕。②46例EPHSPN患兒中,DEP-HSPN組13例,非DEP-HSPN組33例,與非DEP-HSPN組患兒相比,DEP-HSPN組患兒有較高的24 h尿蛋白量、血尿素氮,更多表現(xiàn)為腎病水平蛋白尿、低白蛋白血癥和腎病綜合征型,較少表現(xiàn)為血尿和蛋白尿型。③針對EP-HSPN患兒多采取激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療(占50.0%),非EP-HSPN患兒則較多采用對癥治療(占47.7%)。隨訪結(jié)果中,2組患兒在隨訪時間和疾病轉(zhuǎn)歸上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:EP-HSPN患兒臨床表現(xiàn)和腎小球病理改變較重,早期積極予以激素聯(lián)合免疫抑制劑干預(yù)可獲得良好的短期療效。

        [關(guān)鍵詞]紫癜性腎炎;兒童;病理學(xué),臨床;毛細(xì)血管內(nèi)增生

        紫癜性腎炎(Henooch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)是我國兒童最常見的繼發(fā)性腎小球腎炎。在HSPN病理中,局灶節(jié)段性毛細(xì)血管內(nèi)增生的HSPN(endocapillary proliferation-HSPN,EP-HSPN)臨床較常見,而以腎小球彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生為主要表現(xiàn)的HSPN(diffuse endocapillary proliferation-HSPN,DEP-HSPN)臨床較少見,目前國內(nèi)外關(guān)于兩者的病例報道較少[1-2]。為了解兒童EP-HSPN的臨床、病理和疾病轉(zhuǎn)歸,現(xiàn)將2005年1月-2013年6月我科收治的46例經(jīng)腎穿刺活檢確診為EP-HSPN的病例報告如下。

        1 對象和方法

        1.1研究對象 2005年1月-2013年6月我科收治的HSPN患兒共1 282例,94例行腎活檢。EP-HSPN的入選標(biāo)準(zhǔn):①符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會腎臟病學(xué)組2008年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并排除乙肝病毒相關(guān)性腎炎、IgA腎病、狼瘡性腎炎、血小板減少性紫癜等疾病;②光鏡下可見腎小球毛細(xì)血管內(nèi)細(xì)胞增生;③病理表現(xiàn)為非新月體型。EP-HSPN組46例(男28例,女18例),有4例患者病理表現(xiàn)為新月體型,予剔除。非EP-HSPN組44例(男26例,女18例)。進(jìn)一步將EP-HSPN患兒毛細(xì)血管內(nèi)增生(endocapillary proliferation,EP)的受累腎小球比率按≥50%、<50%分為DEP-HSPN組、非DEP-HSPN組進(jìn)行比較分析。DEP-HSPN的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在EP-HSPN診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上出現(xiàn)光鏡下腎小球毛細(xì)血管內(nèi)細(xì)胞彌漫性增生,即50%以上腎小球受累。

        1.2方法

        1.2.1收集腎活檢時的臨床資料:收集患兒發(fā)病年齡、性別、病程、癥狀、血壓、實(shí)驗(yàn)室檢查[包括24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、白蛋白、血清IgA及補(bǔ)體C3水平、抗O抗體等]資料,臨床分型參照中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會腎臟病學(xué)組制定的標(biāo)準(zhǔn)[3]。

        1.2.2收集病理資料:腎臟病理常規(guī)進(jìn)行光鏡、免疫熒光、電鏡檢查,病理分級參照中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會腎臟病學(xué)組2008年修訂的國際兒童腎臟病研究協(xié)作組(International Study of Kidney Disease in Children,ISKDC)1974年制定的分級標(biāo)準(zhǔn)[3]。參考相關(guān)文獻(xiàn)使用半定量法對腎小球、腎小管間質(zhì)病變進(jìn)行積分評定[4],評分標(biāo)準(zhǔn):①系膜增生按無、輕、中、重度增生分別計0、1、2、3分;②EP、新月體形成、腎小球硬化、毛細(xì)血管袢壞死按受累腎小球比率分為無、1%~25%、26%~50%、50%以上,分別計0、1、2、3分;③腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化程度按病變面積占總的腎小管間質(zhì)面積的百分比分為無、1%~25%、26%~50%、50%以上,分別計0、1、2、3分。

        1.2.3治療方法:主要參照2008年中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會腎臟病學(xué)組制定的HSPN診治循證指南[3]并結(jié)合本科室診治經(jīng)驗(yàn),予對癥治療[根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)予復(fù)方蘆丁片、潔維樂或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑(ACEI/ARB)等]、糖皮質(zhì)激素、激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺、激素聯(lián)合驍悉4種治療方案,后3種治療方案包含對癥治療。

        1.2.4隨訪和轉(zhuǎn)歸判斷:以最后一次隨訪資料為終點(diǎn),隨訪指標(biāo)包括臨床癥狀、尿常規(guī)、腎功能狀況及24 h尿蛋白定量等。HSPN預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)分組:①完全緩解(體格檢查、尿檢查及腎功能均正常,持續(xù)時間>3個月);②部分緩解(體格檢查及腎功能正常,有鏡下血尿和(或)蛋白尿<50 mg·kg-1·d-1);③活動性腎?。虻鞍祝?0 mg·kg-1·d-1,尿紅細(xì)胞>10個/ HP,腎功能正常);④腎功能不全[BUN和(或)Scr升高,腎小球?yàn)V過率<60 mL·min-1·(1.73 m2)-1]。

        1.3統(tǒng)計學(xué)處理方法 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以±s表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。計數(shù)資料的比較采用Fisher精確概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒的臨床特點(diǎn) 與非EP-HSPN組患兒比較,EP-HSPN組患兒年齡小,腎活檢前病程短,臨床多見關(guān)節(jié)腫痛、胃腸道表現(xiàn)、腎病水平蛋白尿及低白蛋白血癥,更多呈腎病綜合征型表現(xiàn)。2組患兒在性別、高血壓、肉眼血尿、24 h尿蛋白量、血白蛋白、IgA、高IgA血癥、補(bǔ)體C3、抗O陽性等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒臨床指標(biāo)比較(±s)

        表1 EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒臨床指標(biāo)比較(±s)

        項(xiàng)目 EP-HSPN組(n=46)非EP-HSPN組(n=44) P性別(男/女) 28/18 26/18  0.517年齡(歲)  8.09± 2.83 9.36± 3.67 0.037病程(月)  1.30± 1.28 3.87± 4.74 0.006關(guān)節(jié)腫痛 30/46 17/44  0.010胃腸道表現(xiàn) 35/46 20/44  0.003高血壓 13/46  6/44  0.074肉眼血尿 11/46 10/44  0.547尿蛋白定量(g·24 h-1) 2.53± 1.71 1.79± 1.43 0.969腎病水平蛋白尿 36/46 24/44  0.015 BUN(mmol·L-1)  4.31± 1.76 4.44± 1.98 0.507 Scr(μmol·L-1)  46.13± 13.60 51.97± 19.73 0.052血清白蛋白(g·L-1)  27.28± 5.85 31.21± 6.04 0.898低白蛋白血癥 32/46 20/44  0.018 IgA(g·L-1) 251.75±120.78 246.10±124.43 0.649 高IgA血癥 17/42 17/38  0.437補(bǔ)體C3(g·L-1) 116.04± 24.28 110.46± 30.68 0.330低補(bǔ)體血癥  2/43  4/34  0.233 抗O陽性  8/40  2/30  0.107孤立性血尿型  0/46  1/44  0.489孤立性蛋白尿型  0/46  1/44  0.489血尿和蛋白尿型 15/46 21/44  0.106腎病綜合征型 31/46 19/44  0.018急性腎炎型  0/46  2/44  0.236

        2.2EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒的腎臟病理 2組患兒均以III級病理表現(xiàn)為多見,分別占78.3%和59.1%。與非EP-HSPN組患兒比較,EP-HSPN組患兒更多呈III級病理表現(xiàn)(P<0.05),其他病理分級2組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。腎小球、腎小管間質(zhì)病變方面,EP-HSPN組患兒EP程度明顯,新月體比例、毛細(xì)血管袢壞死比例高,腎小管間質(zhì)病變損傷程度輕(P<0.05),2組在系膜增生、腎小球硬化方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        表2 EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒腎臟病理比較(±s)

        表2 EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒腎臟病理比較(±s)

        項(xiàng)目 EP-HSPN組(n=46)非EP-HSPN組(n=44) P病理II級 9/46 15/44  0.093病理III級 36/46 26/44  0.041病理IV級 1/46 3/44  0.292病理III-IV級 37/46 29/44  0.093系膜增生(分) 1.09±0.55 1.36±0.53 0.053 EP(分) 1.67±0.88  0.00±0.00 0.000新月體(分) 0.83±0.57 0.50±0.59 0.007腎小球硬化(分) 0.26±0.44 0.30±0.51 0.850毛細(xì)血管袢壞死(分) 0.22±0.42 0.14±0.35 0.045小管萎縮、間質(zhì)纖維化(分)0.04±0.21 0.16±0.37 0.000

        2.3EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒的治療與轉(zhuǎn)歸

        EP-HSPN組患兒多予激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療(占50.0%),非EP-HSPN組患兒多予對癥治療(占47.7%),其余治療方案2組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。以最后一次隨訪資料為終點(diǎn),EP-HSPN組和非EPHSPN組分別有2名和3名患兒失訪,2組在隨訪時間和疾病轉(zhuǎn)歸上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

        表3 EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒治療與轉(zhuǎn)歸比較(±s)

        表3 EP-HSPN組和非EP-HSPN組患兒治療與轉(zhuǎn)歸比較(±s)

        項(xiàng)目 EP-HSPN組(n=46)非EP-HSPN組(n=44) P僅對癥治療 4/46 21/44  0.000糖皮質(zhì)激素 17/46 14/44  0.386激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺 23/46 8/44 0.001激素聯(lián)合驍悉 2/46 1/44 0.517隨訪時間(月) 23.4±22.0  22.7±19.2  0.719完全緩解 16/44 15/41  0.581部分緩解 28/44 26/41  0.581

        2.4DEP-HSPN組和非DEP-HSPN組患兒的臨床、病理、治療與預(yù)后 46例EP-HSPN患兒中,DEP-HSPN組13例,非DEP-HSPN組33例。與非DEP-HSPN組比較,DEPHSPN組患兒有較高的24 h尿蛋白量、BUN,更多表現(xiàn)為腎病水平蛋白尿、低白蛋白血癥和腎病綜合征型,較少表現(xiàn)為血尿和蛋白尿型。2組在性別、年齡、病程、臨床癥狀、Scr、血白蛋白、血清IgA、抗O陽性、病理分級、系膜增生、新月體、腎小球硬化、毛細(xì)血管袢壞死比例、腎小管間質(zhì)病變損傷程度方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療與預(yù)后方面,2組均以激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療為主,分別占69.2%、42.4%,非DEP-HSPN組有2例患兒失訪,2組在治療、隨訪時間和疾病轉(zhuǎn)歸上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

        3 討論

        HSPN的腎臟病理類型多樣,可出現(xiàn)系膜細(xì)胞增生、新月體形成、EP,甚至假性系膜毛細(xì)血管型的改變。DEP是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的典型腎臟病理改變,但EP在HSPN中亦非少見,并可作為腎臟病理的活動性指標(biāo)。Azar等[1]在17例HSPN腎活檢病例中發(fā)現(xiàn)11例表現(xiàn)為EP-HSPN(占64.7%),本資料顯示EP-HSPN占兒童HSPN的51.1%(46/90),所占比率不容忽視。由于EP在HSPN患兒中多呈現(xiàn)局灶性節(jié)段分布,彌漫性少見,因而其未被納入ISKDC病理分級標(biāo)準(zhǔn)中,以致EP在HSPN中的作用易被忽視。因此,有必要對EP-HSPN的臨床、病理和轉(zhuǎn)歸進(jìn)行研究,為HSPN治療方案的選擇和疾病預(yù)后提供參考。

        表4 DEP-HSPN組和非DEP-HSPN組患兒臨床、病理和治療與預(yù)后比較(±s)

        表4 DEP-HSPN組和非DEP-HSPN組患兒臨床、病理和治療與預(yù)后比較(±s)

        項(xiàng)目 DEP-HSPN組(n=13)非DEP-HSPN組(n=33) P性別(男/女)  9/ 4 19/14  0.351年齡(歲)  7.31± 2.98 8.39± 2.75 0.874病程(月)  1.09± 1.27 1.39± 1.29 0.090關(guān)節(jié)腫痛  8/13 22/33  0.500胃腸道表現(xiàn) 11/13 24/33  0.330高血壓  4/13  7/33  0.372肉眼血尿  3/13  8/33  0.628尿蛋白量(g·24 h-1)  4.09± 2.14 1.92± 1.02 0.000腎病水平蛋白尿 13/13 23/33  0.023 BUN(mmol·L-1)  5.42± 2.59 3.87± 1.07 0.040 Scr(μmol·L-1)  49.00± 21.50 45.00± 9.07 0.971血白蛋白(g·L-1)  22.04± 3.60 29.35± 5.27 0.115低白蛋白血癥 13/13 20/33  0.006 IgA(g·L-1) 233.15±126.19 258.35±120.23 0.483 高IgA血癥  4/11 13/31  0.518補(bǔ)體C3(g·L-1) 105.15± 21.44 119.79± 24.37 0.625低補(bǔ)體血癥  1/11  1/32  0.451 抗O陽性  3/10  5/30  0.312血尿和蛋白尿型  0/13 15/33  0.002腎病綜合征型 13/13 18/33  0.002病理II級  2/13  7/33  0.501病理III級 10/13 26/33  0.589病理IV級  1/13  0/33  0.283病理III-IV級 11/13 26/33  0.501系膜增生(分)  1.00± 0.41 1.12± 0.60 0790 EP(分)  3.00± 0.00 1.15± 0.36 0.001新月體(分)  1.08± 0.64 0.73± 0.52 0.891硬化(分)  0.23± 0.44 0.27± 0.45 0.556毛細(xì)血管袢壞死(分)  0.31± 0.48 0.18± 0.39 0.100小管萎縮、間質(zhì)纖維化(分) 0.00± 0.00 0.06± 0.24 0.062僅對癥治療  0/13  4/33  0.251糖皮質(zhì)激素  4/13 13/33  0.424激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺  9/13 14/33  0.095激素聯(lián)合驍悉  0/13  2/33  0.510隨訪時間(月)  28.74± 26.70 21.35± 19.98 0.414完全緩解  2/13 14/31  0.060部分緩解 11/13 17/31  0.060

        在本研究中,EP-HSPN患兒臨床起病急、病情重,腎病水平蛋白尿及低白蛋白血癥明顯,且DEP-HSPN患兒蛋白尿多,更多呈低白蛋白血癥、腎病綜合征型表現(xiàn)。趙三龍等[2]報道,DEP-HSPN患兒表現(xiàn)為腎病水平蛋白尿的比率高達(dá)87.5%,本組資料與之相近(13/13,100%)。Azar等[1]認(rèn)為HSPN腎臟受累的嚴(yán)重程度和病理分級與新月體形成、EP及腎小管萎縮呈正相關(guān),蛋白尿的嚴(yán)重程度是腎臟病理輕重的重要決定因素,可見HSPN患兒蛋白尿越多,EP越嚴(yán)重,與本研究相符合。有學(xué)者報道EP-IgA腎病患兒腎小球內(nèi)常合并大量炎性細(xì)胞浸潤,尤其常持續(xù)存在于腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管內(nèi)[5],而EP-HSPN患兒中亦常見腎小球內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤(和)毛細(xì)血管袢壞死,這些炎性細(xì)胞所釋放的介質(zhì)及其補(bǔ)體系統(tǒng)均可參與造成腎小球?yàn)V過膜損傷,使其通透性增加,可能是引起EP-HSPN大量蛋白尿的機(jī)制。同時我們發(fā)現(xiàn)本組病例中,DEP-HSPN組患兒BUN較非DEP-HSPN組更高,可能與DEP導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低、引起短期腎功能下降有關(guān)。

        在本研究中,EP-HSPN和DEP-HSPN的患兒均以III級病理表現(xiàn)多見,比率分別為78.3%和76.9%,略低于趙三龍等[2]所報道的8例DEP-HSPN患兒病理均表現(xiàn)為III級(100%)。且本資料中EP-HSPN組腎臟病理更多見毛細(xì)血管袢壞死及新月體形成,提示存在強(qiáng)烈的腎小球急性炎癥反應(yīng)。對腎小球、小管間質(zhì)進(jìn)行評分后發(fā)現(xiàn),EP-HSPN患兒腎小球損傷程度重,但腎小管間質(zhì)慢性病變程度輕,可能與EP-HSPN組病程短,短時間內(nèi)尚未造成腎小管間質(zhì)慢性損傷有關(guān)。

        迄今為止,兒童HSPN的治療尚存在爭議。雖然認(rèn)為激素及免疫抑制劑治療可改善重癥HSPN患兒腎臟的長期預(yù)后,但它們的療效未得到完全證實(shí)[6]。且EP-HSPN的治療尚缺乏隨機(jī)對照臨床研究,同時EP在HSPN預(yù)后判斷中的地位也存在爭議。由于臨床表現(xiàn)為腎病綜合征的HSPN患兒病情較重,多傾向于激素聯(lián)合免疫抑制劑環(huán)磷酰胺治療[3],可有效地增加腎小球?yàn)V過率、減少蛋白尿和疾病活動指數(shù)[7]。在本研究資料中,針對EP-HSPN患兒多采取激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療(23/46,50%),非EP-HSPN患兒則較多采用對癥治療(21/44,47.7%)。經(jīng)過隨訪發(fā)現(xiàn)2組患兒均預(yù)后良好,臨床可獲得完全緩解或者僅遺留無癥狀性血尿、少量蛋白尿,2組間預(yù)后相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。但本組資料顯示EP-HSPN組較非EP-HSPN組普遍接受了更為積極的治療,推測伴EP的兒童HSPN具有相對良好的近期預(yù)后不排除與此類患兒普遍接受更積極的治療相關(guān)。但因本組資料隨訪時間尚不夠長,其遠(yuǎn)期預(yù)后尚待進(jìn)一步長期隨訪判定。

        綜上所述,伴EP的兒童HSPN臨床表現(xiàn)和腎小球病理改變嚴(yán)重,應(yīng)引起重視,早期積極干預(yù)可獲得良好的短期療效。但由于EP-HSPN的病理類型較為特殊,對其治療方案的確定及遠(yuǎn)期預(yù)后的判斷尚待更多前瞻性研究進(jìn)一步論證。

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        (本文編輯:丁敏嬌)

        Analysis of clinicopathology and outcome of childhood Henoch-Schonlein purpura nephritis with endocap-illary proliferation

        FU Gui,HE Xiaoqing,HU Yunxia,YU Lingfang,YANG Qing,ZHUANG Jieqiu. Department of Paediatric Nephrology,the Second Affiliated Hospital & Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University,Whenzhou,325027

        Abstract:Objective: To investigate the clinicopathogical characteristics and outcome of Henoch-Schonlein purpura nephritis with endocapillary proliferation (EP-HSPN) in children. Methods: Retrospectively analyzed the clinicopathology and follow-up data of children whom were biopsy-proven EP-HSPN in our hospital from January 2005 to June 2013,and the contemporary non-EP-HSPN children were chosen as control group. Further comparisons among the EP-HSPN cases were performed. Results: ①In contrast to the 44 cases of non-EP-HSPN group,the 46 cases of EP-HSPN group showed younger,a shorter course of disease,joint and gastrointestinal tract more presented involvement,nephrotic level of proteinuria,hypoalbuminemia,nephrotic syndrome type,grade III lesion,a higher rate of crescent and capillary loops necrosis,but slighter damage of renal tubular interstitial. ②In 46 cases in children with EP-HSPN,compared with the 33 cases of non-DEP-HSPN,13 cases of DEP-HSPN had heavy proteinuria,higher BUN,more showed nephrotic level of proteinuria,hypoalbuminemia and nephrotic syndrome type,less presented hematuria and proteinuria type. ③For EP-HSPN children,more given steroid in combination with cyclophospamide treatment (50%),whereas for non-EP-HSPN,more given symptomatic treatment (47.7%). The follow-up results of two groups showed no statistically significant differences in outcome. Conclusion: EP-HSPN shows severity of clinical manifestations and glomerular pathological changes. Immunosuppressant treatment in the early stage of disease is effective for a short term outcome.

        Key words:Henoch-Schonlein purpura nephritis; children; clinicopathology; endocapillary proliferation

        通信作者:莊捷秋,主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師,Email:jieqiuzhuang@hotmail.com。

        作者簡介:付貴(1987-),女,湖北孝感人,碩士生。

        基金項(xiàng)目:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(80211053);溫州市科技局對外科技合作交流項(xiàng)目(H20090022)。

        收稿日期:2015-11-25

        [中圖分類號]R725.8

        [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

        DOI:10.3969/j.issn.2095-9400.2016.05.004

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