劉梔辰

中圖分類號：G804 文獻(xiàn)標(biāo)識：A 文章編號：1009-9328（2016）08-000-01

摘 要 一直以來，乳酸被認(rèn)為是影響運(yùn)動性疲勞的重要因素，乳酸的變化引起體內(nèi)pH值的變化，造成一系列機(jī)能的變化。近幾十年來，各位學(xué)者對乳酸的研究很深入，不斷地有新的觀點(diǎn)和研究被提出。但是，通過近些年的研究證明，乳酸并不是運(yùn)動性疲勞的決定因素，相反是在損傷的修復(fù)和重建過程中的重要媒介，乳酸的積累可能反而有利于最大肌力的恢復(fù)。

關(guān)鍵詞 乳酸 疲勞 研究進(jìn)展

運(yùn)動性疲勞的研究是當(dāng)代體育科學(xué)研究中的重大課題。關(guān)于運(yùn)動性疲勞的認(rèn)識也逐漸加深。1982年第五屆國際運(yùn)動生物化學(xué)會議上將疲勞定義為：機(jī)體生理過程不能持續(xù)其機(jī)能在一特定水平上和/或不能維持預(yù)定的運(yùn)動強(qiáng)度。近些年來，對運(yùn)動性疲勞提法已較為明確，這些提法的共同點(diǎn)是：生理性疲勞是由于工作或活動本身引起的，已區(qū)別于諸如疾病、環(huán)境、營養(yǎng)等原因所致。多年來，運(yùn)動生理學(xué)關(guān)于運(yùn)動性肌肉疲勞產(chǎn)生機(jī)制的研究形成了多種學(xué)說和理論假設(shè)，如“自由基學(xué)說”和“細(xì)胞凋亡學(xué)說”等，它們分別從造成運(yùn)動性肌肉疲勞發(fā)生的各種原因入手，解釋各種因素發(fā)揮作用的機(jī)制。乳酸是的主要產(chǎn)生于能量代謝活躍的骨骼肌，是無氧糖酵解的產(chǎn)物。其中堵塞學(xué)說中解釋代謝產(chǎn)物—乳酸經(jīng)過長時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動的積累在體內(nèi)，不能及時(shí)的排出體外，導(dǎo)致運(yùn)動系統(tǒng)機(jī)能的下降，從而造成疲勞。

一、乳酸的產(chǎn)生

乳酸是疲勞物質(zhì)之一，如果運(yùn)動過于劇烈或持久，那么體內(nèi)的乳酸來不及被處理，造成乳酸的堆積。糖酵解是生物體內(nèi)普遍存在的一種代謝方式。在肌肉收縮初始和劇烈收縮時(shí)，因氧供應(yīng)有限，糖酵解速率加強(qiáng)，由于氧供應(yīng)不足，糖酵解的終產(chǎn)物乳酸也大量增加，乳酸的增加使肌肉中H+濃度上升，pH值下降，進(jìn)而引起一系列生化變化，是導(dǎo)致疲勞的重要原因[1]。

二、乳酸的作用機(jī)制

大強(qiáng)度運(yùn)動后，每千克濕肌肌乳酸濃度可從運(yùn)動前的1mmol升高到30mmol，其他如丙酮酸等酸性產(chǎn)物也在體內(nèi)大量堆積，這些物質(zhì)特別是乳酸解離的H+是細(xì)胞內(nèi)pH下降的主要原因。激烈運(yùn)動時(shí)，pH值下降約0.5個(gè)單位，從而使得細(xì)胞內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化，對機(jī)體的運(yùn)動能力產(chǎn)生深刻的影響。

乳酸濃度升高之所以能導(dǎo)致疲勞，可能與下列因素有關(guān)：（一）肌肉中pH值下降可抑制磷酸果糖激酶的活性，從而抑制糖酵解過程，使ATP再合成速度減慢，能量供應(yīng)出現(xiàn)障礙；（二）乳酸分離的H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)，使肌鈣蛋白對Ca2+的敏感下降，影響粗、細(xì)兩種微絲間的相互作用，降低肌肉收縮能力；（三）pH值下降可阻礙神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處興奮地傳遞；（四）[H+]增加可抑制氧氣和血紅蛋白的結(jié)合；（五）pH值下降抑制肌漿網(wǎng)對Ca2+的吸收，使胞漿中[Ca2+]升高，降低肌肉收縮能力。通過對單肌纖維和去膜肌纖維的研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動過程中H+增加可通過與Ca2+的競爭機(jī)制和肌鈣蛋白結(jié)合，減少肌球蛋白和肌鈣蛋白形成橫橋的數(shù)目，從而干擾興奮-收縮偶聯(lián)過程，引起肌力下降；H+增加直接抑制了橫橋從弱結(jié)合狀態(tài)到強(qiáng)結(jié)合狀態(tài)的過渡，即抑制了低力量狀態(tài)向高力量狀態(tài)的過渡，從而抑制力量形成。高濃度的H+可以影響肌肉收縮，刺激痛覺感受器而引起肌肉酸痛。

三、乳酸與疲勞的關(guān)系

乳酸在體內(nèi)的堆積有多種途徑造成運(yùn)動機(jī)能下降：（一）乳酸解離后可產(chǎn)生氫離子，使肌肉PH下降，抑制糖酵解關(guān)鍵酶的作用，從而抑制糖原無氧氧化供能，減少運(yùn)動時(shí)ATP的再合成，造成運(yùn)動能量供應(yīng)障礙。（二）乳酸解離后產(chǎn)生的氫離子會與鈣離子競爭骨骼肌肌鈣蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，置換肌鈣蛋白中的鈣離子，使興奮收縮藕聯(lián)阻礙肌肉收縮，導(dǎo)致收縮機(jī)能下降。（三）運(yùn)動時(shí)血乳酸含量升高，降低血液中的pH值，腦細(xì)胞工作能力下降。大強(qiáng)度的運(yùn)動中，由于乳酸的堆積，pH值下降，影響細(xì)胞內(nèi)很多酶的活性，同時(shí)肌質(zhì)網(wǎng)對鈣離子的釋放和攝取產(chǎn)生抑制，從而產(chǎn)生疲勞。在這個(gè)過程中，乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)器的作用已經(jīng)闡明，它既可以調(diào)節(jié)肌細(xì)胞pH值，也可以調(diào)節(jié)糖酵解速率，減少乳酸生成，從而限制了人體速度耐力的發(fā)揮。研究發(fā)現(xiàn)在運(yùn)動過程中，乳酸在肌肉內(nèi)堆積會直接或者間接導(dǎo)致運(yùn)動性疲勞的產(chǎn)生。細(xì)胞內(nèi)部乳酸濃度增加及[H+]增加，在一定程度上有利于肌細(xì)胞維持興奮性；而乳酸擴(kuò)散到血液中時(shí)，釋放H+則是骨骼肌疲勞的部分原因。

四、乳酸與疲勞關(guān)系的新認(rèn)識

乳酸不再被認(rèn)為是一般所說的是代謝的“罪人”，而被認(rèn)為是局部或整體代謝的中心“人物”。在與運(yùn)動相關(guān)的腦活動期間，腦攝取乳酸與動脈乳酸濃度成比例增加。隨著腦乳酸攝入，氧氣攝入量比相應(yīng)的葡萄糖攝入量要高，反映出乳酸可能部分替代葡萄糖作為氧化代謝的底物。Gladden認(rèn)為關(guān)于乳酸與運(yùn)動性疲勞的研究經(jīng)歷了20世紀(jì)70年代的“乳酸革命”，現(xiàn)正處在乳酸穿梭的時(shí)代之中，并且關(guān)于乳酸的傳統(tǒng)認(rèn)識已經(jīng)發(fā)生動搖，將要開始新的第三個(gè)紀(jì)元。

五、小結(jié)

運(yùn)動性疲勞是受多種因素制約的復(fù)雜現(xiàn)象，乳酸是其中一個(gè)因素。乳酸是無氧運(yùn)動的重要代謝產(chǎn)物，如果運(yùn)動過于劇烈或持久，那么體內(nèi)的乳酸來不及被處理，造成乳酸的堆積。隨著科技的發(fā)展和科研思維的進(jìn)步，乳酸是造成運(yùn)動性疲勞的重要因素這一觀點(diǎn)受到?jīng)_擊，人們對于乳酸與骨骼肌運(yùn)動性疲勞關(guān)系的認(rèn)識并未僅停留在“阻塞學(xué)說”之上，而隨著研究的深入，開始重新界定代謝性酸中毒。

參考文獻(xiàn)：

[1] 全國體育教材委員會.運(yùn)動生物化學(xué)[M].人民體育出版社.1999.

[2] 季宇，于洪偉，汲晨鋒.細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積對機(jī)體疲勞的影響[J].中國藥理學(xué)會藥學(xué)發(fā)展前沿論壇.2008：13-16.