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        17例惡性血液病合并腹部真菌感染患者CT檢查結(jié)果分析

        2016-05-12 06:10:17江山張科民王曉雪1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院天津300070中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液病醫(yī)院
        山東醫(yī)藥 2016年12期
        關(guān)鍵詞:再生障礙性貧血真菌感染白血病

        江山,張科民,王曉雪(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院,天津300070;中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液病醫(yī)院)

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        17例惡性血液病合并腹部真菌感染患者CT檢查結(jié)果分析

        江山1,2,張科民2,王曉雪2(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院,天津300070;2中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液病醫(yī)院)

        摘要:目的分析惡性血液病腹部真菌感染患者的CT表現(xiàn),并探討其意義。方法選取惡性血液病合并腹部真菌感染患者17例,其中急性髓細(xì)胞白血病(AML)11例(M2型5例、M5型6例)、急性粒細(xì)胞白血病(ALL)4例、重型再生障礙性貧血(SAA)1例、超重型再生障礙性貧血(VSAA)1例,均行腹部CT平掃及增強(qiáng)掃描,觀察異常影像的位置、數(shù)量、形態(tài)、密度等。結(jié)果17例CT平掃和增強(qiáng)掃描均顯示肝、脾、腎(單個(gè)或多個(gè)同時(shí)受累)實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)粟粒樣小低密度灶,直徑<0.5 cm,邊緣均可見輕度強(qiáng)化病灶。5例(3例AML-M2、1例AML-M5、1例SAA)CT見多發(fā)楔形、圓形低密度灶,強(qiáng)化不明顯,提示缺血或梗塞。其他侵及肝、脾、腎(單個(gè)或多個(gè)同時(shí)受累)的病灶為多發(fā)圓形低密度灶,強(qiáng)化后CT表現(xiàn)與膿腫相似。1例AML患者腹部CT顯示中下腹小腸壁增厚、腸系膜增厚、腹腔內(nèi)游離氣體、盆腔可見積液,其周圍積液培養(yǎng)出曲霉菌。結(jié)論惡性血液病合并腹部真菌感染患者常有腹腔臟器實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)粟粒樣小低密度灶特征性CT表現(xiàn),結(jié)合免疫學(xué)指標(biāo)異常(免疫功能缺陷)等病史,有助于臨床診斷。

        關(guān)鍵詞:惡性血液?。话籽?;再生障礙性貧血;真菌感染;腹部;電子計(jì)算機(jī)斷層掃描

        真菌感染是一種致命的感染性疾病,可見于惡性血液病患者,接受化療、骨髓移植或伴發(fā)自身疾病而導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少是惡性血液病患者發(fā)生真菌感染的主要原因[1]。真菌可透過血管壁,通過血液途徑播散至鄰近或較遠(yuǎn)器官,肺是最易受累的器官,此外腹部實(shí)質(zhì)臟器、胃腸道、淋巴結(jié)、腹壁等器官亦可受累[2~4]。CT特征性影像資料已被證實(shí)對(duì)肺真菌感染的早期診斷和治療效果評(píng)估具有重要價(jià)值[5],但腹部真菌感染的CT表現(xiàn)及意義國(guó)內(nèi)外少見報(bào)道。本研究回顧性分析17例惡性血液病合并腹部真菌感染患者的CT表現(xiàn)特點(diǎn)。

        1臨床資料

        1.1基本資料收集2013年7月~2015年9月中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液病醫(yī)院診治的惡性血液病合并腹部真菌感染患者17例,男8例、女9例,年齡3~49(24.5±16.8)歲;均處于中性粒細(xì)胞減少狀態(tài),中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(0.01~1.77)×109/L,伴有發(fā)熱17例、腹痛10例。其中急性髓細(xì)胞白血病(AML)11例(M2型5例、M5型6例),急性粒細(xì)胞白血病(ALL)4例,均接受常規(guī)化療;重型再生障礙性貧血(SAA)1例,為骨髓移植后;超重型再生障礙性貧血(VSAA)1例,未接受治療。真菌感染部位涉及肝14例、脾9例、腎3例、回腸1例(見表1),感染白色念珠菌6例、曲霉菌4例、菌種不詳7例(見表2);真菌感染根據(jù)穿刺活檢和(或)血培養(yǎng),以《血液病/惡性腫瘤患者侵襲性真菌感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則(草案)》為標(biāo)準(zhǔn)診斷。

        表1 17例惡性血液病患者腹部真菌感染部位分布

        表2 17例惡性血液病患者腹部真菌感染真菌種類

        1.2CT檢查及表現(xiàn)17例均進(jìn)行腹部CT平掃及增強(qiáng)掃描。使用東芝Action16型多排探測(cè)器CT,以層厚5 mm進(jìn)行平掃或增強(qiáng)掃描。掃描范圍從隔頂至恥骨骨聯(lián)合以下。增強(qiáng)掃描經(jīng)肘靜脈高壓團(tuán)注碘海醇80~95 mL,流速2.2~3.2 mL/s,每個(gè)部位均掃描三期。CT表現(xiàn)經(jīng)兩位主治及以上資質(zhì)影像醫(yī)師共同認(rèn)可。評(píng)估異常影像的部位(實(shí)質(zhì)臟器、胃腸道)、數(shù)量(單發(fā)或多發(fā))、形態(tài)、密度(與鄰近器官比較低或高),病灶有無(wú)增強(qiáng),腸壁厚度及相關(guān)表現(xiàn)等。17例CT平掃和增強(qiáng)掃描均顯示肝、脾、腎(單個(gè)或多個(gè)器官同時(shí)受累)實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)粟粒樣小低密度灶,直徑<0.5 cm,邊緣均可見輕度強(qiáng)化病灶。5例(3例AML-M2、1例AML-M5、1例SAA)CT見多發(fā)楔形、圓形低密度灶,強(qiáng)化不明顯,提示缺血或梗塞。其他侵及肝、脾或腎(單個(gè)或多個(gè)器官同時(shí)受累)的病灶為多發(fā)圓形低密度灶,強(qiáng)化后CT表現(xiàn)與膿腫相似。1例AML患者腹部CT顯示中下腹小腸壁增厚、腸系膜增厚、腹腔內(nèi)游離氣體、盆腔可見積液;同時(shí)肝右葉見圓形低密度影,結(jié)合癥狀及既往檢查考慮感染性病變,緊急手術(shù),術(shù)后證實(shí)該段回腸12處穿孔,其周圍積液培養(yǎng)出曲霉菌。

        2討論

        真菌感染是免疫功能缺陷患者高致命性感染性疾病。侵襲性真菌感染是由多種原因引起的,最主要原因?yàn)殚L(zhǎng)期粒細(xì)胞缺乏[1~3]。本研究對(duì)象為ALL、AML、SAA 和VSAA患者,均處于化療后、移植后及患病狀態(tài)的中性粒細(xì)胞缺乏期,均具有誘發(fā)真菌感染的條件。與局限于單個(gè)器官的真菌感染相比,侵及兩個(gè)或更多器官的真菌感染患者病死率更高[1]。Hori等[3]報(bào)道,胃腸道或?qū)嵸|(zhì)臟器是真菌擴(kuò)散的主要靶器官。

        真菌感染缺乏特異性的臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室診斷也很困難,血培養(yǎng)陽(yáng)性率低、污染率高。結(jié)合血液病患者自身疾病的特點(diǎn),外科活檢并不適用于大多數(shù)血液病患者,CT為輔助診斷真菌感染的快捷、實(shí)用的方法。腹部真菌感染的CT表現(xiàn)眾多,真菌具有易侵入血管的特點(diǎn),可引起栓塞、動(dòng)脈瘤以及由栓塞引起的壞死或穿孔出血[6]。本研究中5例侵及肝、脾和腎(單個(gè)或多個(gè)器官同時(shí)受累)的真菌感染患者,CT可見多發(fā)楔形低密度灶,強(qiáng)化不明顯,提示缺血或栓塞。同時(shí),其他侵及肝、脾或腎患者可見多發(fā)圓形低密度灶,與膿腫相似。病理學(xué)證實(shí),血液病患者上述CT表現(xiàn)常提示慢性肉芽腫性炎癥和膿腫[7~9]。其中,彌漫膿腫是肝、脾曲霉菌感染最常見的CT表現(xiàn)。伴發(fā)曲霉菌病的血液病患者CT表現(xiàn)為多發(fā)小的、圓的低密度影,與其他疾病如結(jié)核、轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤在影像學(xué)上很難區(qū)分,但血液病患者臨床或?qū)嶒?yàn)室檢查中表現(xiàn)為免疫學(xué)指標(biāo)異常,可以輔助診斷。

        腸道真菌感染的CT表現(xiàn)多樣,與組織缺血、栓塞導(dǎo)致的腸梗阻、穿孔、出血類似[10~12]。本研究中1例ALL伴腸道曲霉菌感染患者CT顯示回腸壁增厚、腹腔游離氣體、腸系膜增厚,臨床有腹膜炎表現(xiàn),表明腸道有缺血或栓塞導(dǎo)致穿孔,腸內(nèi)容物流出引起腹膜炎,術(shù)后觀察也證實(shí)以上推測(cè)。

        總之,血液病患者伴發(fā)腹部真菌感染臨床罕見,早期缺乏特異性的臨床表現(xiàn),但常有特征性的CT表現(xiàn),結(jié)合免疫學(xué)指標(biāo)異常(免疫功能缺陷)等病史,有助于臨床診斷。

        參考文獻(xiàn):

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        (收稿日期:2015-01-20)

        中圖分類號(hào):R733.7

        文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

        文章編號(hào):1002-266X(2016)12-0092-02

        doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.12.035

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