摘要:目的 觀察整腸生聯(lián)合應(yīng)用馬來酸氯苯那敏治療嬰幼兒腹瀉療效。方法 將60例入院治療腹瀉病兒按入序號的單、雙號分常規(guī)治療組30例,整腸生治療組30例。常規(guī)治療組給予靜滴病毒唑及口服思密達(dá),補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)紊亂治療;整腸生治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予口服整腸生2次/d,1.0 g/次,馬來酸氯苯那敏每公斤體重服用0.35 mg/d,分3次服用。結(jié)果 整腸生治療組療效顯著高于常規(guī)治療組(P<0.01)。結(jié)論 整腸生對嬰幼兒腹瀉有顯著療效。
關(guān)鍵詞:嬰幼兒;腹瀉;整腸生
嬰幼兒腹瀉是一組由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增加和大便性狀改變?yōu)樘攸c消化道綜合征。6個月~2歲嬰幼兒發(fā)病率最高。引起小兒腹瀉的病因有感染與非感染兩大類,而感染因素中,輪狀病毒等病毒感染是引起小兒腹瀉最常見的,多在秋冬季流行,國內(nèi)發(fā)病高峰在10~11月份,發(fā)病年齡多數(shù)在2歲以下,以6個月~1歲最多,至今尚無特異的抗病毒藥物治療[1]。
1資料與方法
1.1一般資料 ①年齡<2歲嬰幼兒,秋冬季發(fā)病;②白色或黃色水樣便,伴或不伴發(fā)熱、嘔吐癥狀;無膿血便、不伴明顯腹痛、無里急后重;③糞便常規(guī)鏡檢無或僅見少許白細(xì)胞,無紅細(xì)胞、成團(tuán)白細(xì)胞或吞噬細(xì)胞;④選擇病例60例,其中男28例,女32例。按入院順序以單雙號分常規(guī)治療組和整腸生治療組。
1.2方法
1.2.1治療方法 常規(guī)治療組:入院后給予腹瀉奶喂養(yǎng),靜脈補(bǔ)液預(yù)防或糾正水電解質(zhì)紊亂,同時給予靜滴病毒唑及口服思密達(dá)等常規(guī)治療。整腸生治療組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,于入院當(dāng)日開始給予整腸生2次/d,1 g/次,馬來酸氯苯那敏體重服用0.35 mg/d·kg,分3次服用。。
1.2.2觀察方法 糞便稠度性狀評:軟便記1分,稀便記2分,水樣便記3分。
1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療24~48 h后腹瀉次數(shù)≤4次/d,性狀恢復(fù)正常,癥狀、體征消失;好轉(zhuǎn):治療后49~72 h腹瀉次數(shù)≤5次/d,水分明顯減少,癥狀、體征減輕;無效:治療72h后,大便性狀和癥狀、體征變化不明顯或加重。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用t檢驗及χ2檢驗,統(tǒng)計數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。
2結(jié)果
2.1兩組患兒每天糞便次數(shù)比較,見表1。
由表1可知,整腸生治療組糞便次數(shù)在治療第2 d起明顯減少,P分別<0.05和<0.01。
2.2兩組糞便稠度性狀評分比較,見表2。
由表2可知,整腸生治療組糞便稠度性狀評分則于治療第3 d后明顯降低,P分別<0.05和<0.01。
2.3兩組患兒止瀉時間、腹瀉總程及住院時間比較,見表3。
由表3可知,整腸生治療組治療后其止瀉時間明顯提前,腹瀉總病程和住院時間明顯縮短,P<0.05。
2.4兩組患兒入院后3 d療效比較,見表4。
由表4可知,整腸生治療組治療后3天顯效率明顯提高,P<0.05。
3討論
嬰幼兒腹瀉有感染性與非感染性兩大類,在感染性腹瀉中以病毒感染多見,病毒侵入腸道后,在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細(xì)胞上復(fù)制,使細(xì)胞產(chǎn)生空泡變性和壞死,其微絨毛腫脹、排列紊亂和變短,受累的腸黏膜上皮細(xì)胞脫落,遺留不規(guī)則的裸露病變,致使小腸黏膜回吸收水分和電解質(zhì)的能力受損,腸液在腸腔內(nèi)大量積聚而引起腹瀉。同時,發(fā)生病變的腸黏膜細(xì)胞分泌雙糖酶不足且活性降低,使食物中糖類消化不全而沉積在腸腔內(nèi),并被細(xì)菌分解成小分子的短鏈有機(jī)酸,使腸液的滲透壓增高。微絨毛破壞亦造成載體減少,上皮細(xì)胞鈉轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙,水和電解質(zhì)進(jìn)一步喪失[2]。小兒腹瀉時腸道內(nèi)微生態(tài)系統(tǒng)的菌群嚴(yán)重紊亂,腸道內(nèi)厭氧菌數(shù)量減少,破壞了腸黏膜屏障,有利于病原菌的侵襲與定植[3]。故腸道微生態(tài)失調(diào)也是腹瀉的主要原因[4]。微生態(tài)療效通過生物拮抗作用,維持和調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)平衡,促進(jìn)腸絨毛上皮細(xì)胞增生,使其在整個腸道黏膜表面形成生物學(xué)屏障等途徑達(dá)到治療腹瀉的目的[5]。整腸生作為地衣芽胞桿菌20386株的新型生態(tài)制劑,已用于臨床治療各種原因引起的腹瀉及腸道菌群失調(diào),其作用機(jī)理是該菌進(jìn)入腸道后生長代謝過程中能產(chǎn)生多種抗菌活性物質(zhì),對葡萄球菌,白色念株菌有很強(qiáng)的拮抗作用,對大腸桿菌有促進(jìn)生長的作用,同時該菌大量進(jìn)入腸道后,消耗腸道內(nèi)游離氧,造成生態(tài)環(huán)境低氧狀態(tài),為腸道內(nèi)的生理性厭氧菌如雙歧桿菌、乳酸桿菌的生長創(chuàng)造了條件,厭氧菌群調(diào)整了腸道的內(nèi)環(huán)境,使腸道的正常功能得以恢復(fù)。
組胺是速發(fā)變態(tài)反應(yīng)過程中由肥大細(xì)胞釋放出的一種介質(zhì),可引起毛細(xì)血管擴(kuò)張及通透性增加、平滑肌痙攣、分泌活動增強(qiáng)等;臨床上可導(dǎo)致局部充血、水腫、分泌物增多、支氣管和消化道平滑肌收縮,使呼吸阻力增加、腹絞痛,并可引起子宮收縮,表現(xiàn)為痛經(jīng)、流產(chǎn)等。當(dāng)體內(nèi)有炎癥時會釋放炎性介質(zhì),最常見的是組胺和5-羥色胺。組胺必須首先與細(xì)胞上的組胺受體或酶原物質(zhì)結(jié)合,才能發(fā)揮作用,組胺受體有H1和H2兩類。
抗組胺藥一般是指H1受體拮抗劑,可拮抗組胺對毛細(xì)血管、平滑肌、呼吸道分泌腺、唾腺、淚腺的作用。H2受體拮抗劑主要抑制胃液分泌。常用的H1受體拮抗劑有馬來酸氯苯那敏、苯海拉明、去敏靈、羥嗪、息斯敏等;作為抗組胺藥的H1受體拮抗劑有馬來酸氯苯那敏在臨床上用于嬰幼兒腹瀉是取其減少腸道局部充血、水腫、分泌物增多從而減緩嬰幼兒腹瀉。
本組資料顯示整腸生治聯(lián)合馬來酸氯苯那敏治療后,顯效時間明顯提前,顯效率高,與傳統(tǒng)治療組有統(tǒng)計學(xué)上的差異顯著,其糞便次數(shù)及糞便稠度性狀明顯改善,止瀉時間明顯提前,腹瀉總病程明顯縮短,顯示出較高的顯效率和總有效率。故認(rèn)為整腸生合并馬來酸氯苯那敏用藥對于緩解嬰幼兒腹瀉病情、縮短療程具有顯著療效。
參考文獻(xiàn):
[1]薛辛東,杜立中.兒科學(xué)[M].第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:260
[2]薛辛東,杜立中.兒科學(xué)[M].第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:261.
[3]方鶴松.小兒腹瀉病與腸道微生態(tài)的關(guān)系[J].中國實用兒科雜志,1996,11(4):201.
編輯/孫杰