摘要：目的 研究分析促紅細(xì)胞生成素（EPO）聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療急性藥物性腎炎（AIN）的臨床療效。方法 選取我院2007年6月～2013年6月收治的急性藥物性腎炎（AIN）患者100例為研究對(duì)象，應(yīng)用自由分組法將100例患者分成兩組，分別為觀察組與對(duì)照組，各組人數(shù)為50例。對(duì)照組采用甲潑尼龍沖擊，觀察組給予促紅細(xì)胞生成素（EPO）聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療。結(jié)果 觀察組患者的臨床指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療急性藥物性間質(zhì)性腎炎，有協(xié)同作用，患者預(yù)后良好。

關(guān)鍵詞：急性藥物性腎炎；甲潑尼龍；促紅細(xì)胞生成素

急性腎間質(zhì)炎是指在短時(shí)間發(fā)病的腎間質(zhì)炎，其主要臨床特點(diǎn)為不同程度的腎小管受損并伴腎功能不全和間質(zhì)水腫[1]。導(dǎo)致人體發(fā)生該疾病的主要原因?yàn)樗幬锏哪I毒性或藥物過敏反應(yīng)，因此該疾病又被叫為急性藥物性間質(zhì)性腎 炎[2]。本次研究選取我院收治的急性藥物性腎炎患者50例患者進(jìn)行治療，并取得令人滿意的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2007年6月～2013年6月在我院接受收治的100例急性藥物性腎炎（AIN）患者。使用抗生素所致病的患者有45例，中藥所致病的患者8例，質(zhì)子泵抑制劑所導(dǎo)致病的患者15例，由不明藥物所致病的患者7例，混合藥物所致病的患者9例，非甾體類抗炎所致病的患者16例。有44例患者同時(shí)伴有腰痛和關(guān)節(jié)痛。尿常規(guī)檢測(cè)所有患者白細(xì)胞尿、蛋白尿和血尿。37例患者合并少尿型急性腎功能衰竭（ARF），腎功能檢查；尿素氮（BUN）5.5～53.7 mmol/L、血肌酐（SCr）185～915 umol/L。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成觀察組與對(duì)照組，每組50例，對(duì)照組給予甲潑尼龍沖擊治療，觀察組給予促紅細(xì)胞生成素（EPO）聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療，觀察組中男27例，女23例，對(duì)照組中男26例，女24例，對(duì)比兩組患者的一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05，具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組患者給予甲潑尼龍靜脈滴注沖擊3 d，甲潑尼龍的使用劑量為500 mg/d，口服潑尼松，劑量0.5 mg/kg/d，總療程<28 d。觀察組給予促紅細(xì)胞生成素（EPO）聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療，即在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用促紅細(xì)胞生成素（EPO），EPO的劑量為3000 U，采用皮下注射的方式對(duì)患者給藥，治療3次/w，治療28 d。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3] 對(duì)患者的各項(xiàng)臨床指標(biāo)進(jìn)行記錄，同時(shí)，對(duì)患者的病情情況進(jìn)行記錄。病情完全得到緩解：患者的臨床癥狀完全消失，其臨床體征（腎功能和血嗜酸粒細(xì)胞）恢復(fù)正常。病情得到部分緩解，患者的臨床癥狀部分消失，其臨床體征（腎功能和血嗜酸粒細(xì)胞）未恢復(fù)正常。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 收集整理本組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，在統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0數(shù)據(jù)包中進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別應(yīng)用[n（%）]和（x±s）表示，組間差異通過χ2和t檢驗(yàn)，在P<0.05時(shí)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者的療效判定指標(biāo)比較情況 經(jīng)過治療，觀察組患者的臨床指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

2.2兩組患者的療效比較情況 兩組患者經(jīng)過3個(gè)月治療后，觀察組患者病情完全緩解46（92.00）、病情部分緩解4例（8.00），對(duì)照組患者病情完全緩解27例（54.00）、病情部分緩解23例（46.00），觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

3 討論

患者發(fā)生急性腎衰竭的主要原因是急性藥物性腎炎所致，有2%的急性藥物性腎炎患者會(huì)發(fā)生急性腎衰竭，占合并少尿型急性腎功能衰竭的15%左右[4]。急性藥物性間質(zhì)性腎炎為急性藥物性腎炎最主要的組成部分[5]。臨床資料顯示，由于細(xì)胞免疫以及體液免疫都參與急性藥物性間質(zhì)性腎炎的發(fā)病過程，其病理改變主要是腎間質(zhì)的大量炎性細(xì)胞清潤(rùn)，而導(dǎo)致腎小管出現(xiàn)推行性變，嚴(yán)重的會(huì)導(dǎo)致死亡。

本次研究結(jié)果顯示，經(jīng)過治療，觀察組患者的臨床指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者經(jīng)過3個(gè)月治療后，觀察組患者病情完全緩解46（92）、病情部分緩解4例（8），對(duì)照組患者病情完全緩解27例（54）、病情部分緩解23例（46），觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05。相關(guān)研究結(jié)果也證實(shí)了，促紅細(xì)胞生成素（EPO）在治療少尿型急性腎功能衰竭中有突出表現(xiàn)，腎小球、系膜區(qū)和腎小管上皮細(xì)胞均表達(dá)促紅細(xì)胞生成素或促紅細(xì)胞生成素受體。促紅細(xì)胞生成素能夠有效遏制腎小管上皮細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞再生；維持血管內(nèi)皮的完整性，刺激內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂和血管形成，進(jìn)而達(dá)到腎損傷的修復(fù)。

綜上所述，促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合甲潑尼龍沖擊治療急性藥物性間質(zhì)性腎炎，有協(xié)同作用，患者預(yù)后良好。

參考文獻(xiàn)：

[1]程子水.促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合激素治療AIN28例臨床療效觀察[J].中國(guó)初級(jí)衛(wèi)生保健，2013，27（5）：123-124.

[2]孫洪昌.急性間質(zhì)性腎炎的臨床診治體會(huì)[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)（上旬刊），2013，23（5）：2369-2370.

[3]許惠嬋.50例急性間質(zhì)性腎炎臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，06（11）：41-42.

[4]徐建華.藥物致急性間質(zhì)性腎炎35例臨床分析[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2014，33（26）：79，129.

[5]任海濱，俞香寶，孫彬，等.53例急性間質(zhì)性腎炎臨床病理分析[J].臨床腎臟病雜志，2013，13（11）：519-522.

編輯/張燕