1臨床資料

男性，58歲，左股骨骨折行內(nèi)固定術(shù)后6個(gè)月愈合不良伴骨髓炎，擬在聯(lián)合麻醉下行左股骨內(nèi)固定取出術(shù)、骨髓炎病灶清除術(shù)、外部支架固定術(shù)。術(shù)前檢查胸片示雙肺輕度肺氣腫，心電圖ST段改變，余無特殊。

入室監(jiān)測(cè)生命體征均在正常范圍，麻醉穿刺順利，蛛網(wǎng)膜下腔注入0.5%布比卡因2 ml，麻醉平面T11以下，給予2mg咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜。手術(shù)進(jìn)行30 min后，外科醫(yī)師取出原內(nèi)固定鋼板，此時(shí)患者生命體征HR80次/min，BP120/70mmHg，SpO2 98%，心電圖無異常，隨后外科醫(yī)師清理髓腔內(nèi)并用50ml空針連接針頭從擴(kuò)大的原螺絲釘孔向骨髓腔內(nèi)加壓推注3%雙氧水沖洗，并用吸引器在股骨開放部位吸引流出的雙氧水，持續(xù)沖洗3 min后，患者咳嗽并訴胸悶，頭暈，呼吸困難，HR 143次/min，BP75/40 mmHg，SpO2 88%，面罩吸入純氧，聽診雙肺聞及大量哮鳴音，P2亢進(jìn)，約1 min后患者出現(xiàn)口唇明顯發(fā)紺，呼之不應(yīng)，HR45次/min，無創(chuàng)血壓測(cè)不出，SpO2 70%，心電圖Ⅰ導(dǎo)S波加深，V 1～6 T波低平，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q波，伴不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，雙側(cè)瞳孔散大，立即氣管插管并CPR，搶救中分次靜注腎上腺素10 mg，地塞米松40mg，速尿20 mg，20%甘露醇100 ml靜脈滴注，約80 min后患者呼吸、心跳仍未恢復(fù)，家屬放棄后宣布患者死亡。搶救過程中吸引氣管導(dǎo)管內(nèi)有血性液體，呼吸機(jī)下聽診雙肺大量濕羅音，急查床旁胸部X片顯示：右肺野紋理不清，密度增高，肺動(dòng)脈段飽滿。結(jié)合臨床符合急性肺栓塞。死亡診斷：①急性肺動(dòng)脈栓塞，②呼吸循環(huán)系統(tǒng)衰竭。

2討論

術(shù)中患者自訴胸悶到出現(xiàn)發(fā)紺、心跳驟停時(shí)間極短，術(shù)中沒有觀察到外科醫(yī)生清理髓腔時(shí)的操作，加上注射雙氧水時(shí)用的壓力較大，高度懷疑本病例因清創(chuàng)操作時(shí)嚴(yán)重破壞了骨髓腔內(nèi)組織，加壓注射雙氧水至骨髓腔內(nèi)，產(chǎn)生的大量氧氣使創(chuàng)口內(nèi)的壓力劇增，雙氧水同時(shí)釋放大量熱能，促使創(chuàng)口內(nèi)靜脈竇開放，骨髓腔內(nèi)的脂肪等組織和雙氧水經(jīng)右心系統(tǒng)進(jìn)入肺循環(huán)，栓塞右房、右室及右室流出道導(dǎo)致血流受阻并栓塞了主要的肺動(dòng)脈段，同時(shí)伴有雙氧水的直接毒性反應(yīng)和間接產(chǎn)生次氯酸所致毒性反應(yīng)，導(dǎo)致缺氧心跳驟停[1]。股骨髓腔內(nèi)壓力在20 mmHg時(shí)即可能出現(xiàn)肺靜脈擴(kuò)張，而達(dá)到100 mmHg時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫、肺泡腔擴(kuò)張和肺靜脈擴(kuò)張，加重了病人的肺水腫程度，加速了心臟衰竭[2]。

由于患者發(fā)病過程突然，短時(shí)間內(nèi)迅即進(jìn)展至死亡，未來得及行血?dú)夥治?、D-Dimer測(cè)定和肺通氣灌注掃描檢查，且死后因家屬不同意亦未行尸體解剖，但術(shù)中加壓注射雙氧水3 min后發(fā)生肺栓塞癥狀，氣管導(dǎo)管內(nèi)的血性液體及床旁胸部X片顯示的結(jié)果，為判斷急性肺栓塞提供較為確鑿的證據(jù)，以脂肪栓塞的可能性最大，但也不能完全排除氧氣栓塞，而從中心靜脈導(dǎo)管中抽出含有大量脂肪滴的血液則是脂肪栓塞的明確證據(jù)。另外雙氧水是一種強(qiáng)氧化劑，是優(yōu)良的供氧劑和消毒劑。3%雙氧水1 ml在體內(nèi)反應(yīng)可生成氧氣9.8ml，并釋放熱量2.26 J。在密閉或半密閉條件下注射雙氧水有導(dǎo)致氧氣栓塞的危險(xiǎn)，當(dāng)吸收入血的氧氣量達(dá)到40 ml時(shí)，75%患者容易發(fā)生猝死[1]。

脂肪栓塞綜合征（FES）是骨折病人傷后或術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。主要病變?cè)诜?，肺部病變是發(fā)生FES的基礎(chǔ)。多見于下肢長(zhǎng)管骨骨折，雙側(cè)股骨干骨折發(fā)病可高達(dá)33%。任何年齡均可發(fā)生，成人多見，老人發(fā)病重。影響發(fā)病因素：骨折后是否早期手術(shù)固定或選擇石膏、牽引保守治療；是否合并胸傷等。

FES發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了。一般認(rèn)為是骨干骨折時(shí)髓腔被破壞，大量骨髓脂肪溢入血腫內(nèi)，血腫內(nèi)壓力高于靜脈時(shí)，脂肪滴隨破裂的靜脈竇進(jìn)入血流。在消毒換藥時(shí)抬高患肢，增加靜脈回流，或在搬動(dòng)時(shí)骨折斷端又刺破了血腫屏障，增加了脂肪滴進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)[4]。

另外，在骨折時(shí)，正常的血脂乳化處于不穩(wěn)定狀態(tài)，可聚集成較大的脂滴進(jìn)入血流。脂滴直徑大于20 μm時(shí)會(huì)停留在肺血管床內(nèi)，阻塞肺血管，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其脂酶釋放，在脂酶作用下，中性脂滴被水解成游離脂肪酸（FFA）和甘油。被阻塞的肺血管受FFA的毒性刺激，而發(fā)生中毒性或化學(xué)性血管炎；使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹起皰變形，并與基膜分離，從而破壞了血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性；使其滲透性增高，血液外滲，致肺泡內(nèi)充滿泡沫血性液體，發(fā)生彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫，因而嚴(yán)重干擾肺泡膜的換氣功能；由于肺泡腔內(nèi)積存滲出液，肺泡表面活性物質(zhì)受到破壞，而使肺的順應(yīng)性下降，最后出現(xiàn)威脅生命的動(dòng)脈血低氧血癥。

急性肺栓塞起病急，短時(shí)間內(nèi)死亡率高，及時(shí)快速診斷是搶救肺栓塞成敗的關(guān)鍵[5]，TEE對(duì)VAE的檢測(cè)敏感性很高，事實(shí)上，正是因?yàn)門EE的高敏感性，即便對(duì)于那些對(duì)血流動(dòng)力學(xué)沒有多大影響的微氣泡，TEE也能予以識(shí)別。對(duì)微氣栓的早發(fā)現(xiàn)，可以及時(shí)提醒手術(shù)醫(yī)生及時(shí)處理，從而避免氣體栓塞擴(kuò)大[3]，也可直接顯示肺栓塞，通過二維TEE直接發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)栓子來診斷肺栓塞的敏感性相對(duì)較低，但是對(duì)于那些已經(jīng)嚴(yán)重影響到血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的大面積肺栓塞，TEE體現(xiàn)了良好的診斷敏感性。急性肺栓塞的TEE發(fā)現(xiàn)還包括：右室功能障礙（如右室擴(kuò)張、右室運(yùn)動(dòng)減弱等）和右室游離壁非典型局部室壁運(yùn)動(dòng)異常[3]，而肺血管造影術(shù)是診斷肺栓塞最特異的方法。在進(jìn)行髓腔內(nèi)操作時(shí)應(yīng)提醒外科醫(yī)師動(dòng)作輕柔，避免嚴(yán)重破壞髓腔，加壓注射液體至髓腔內(nèi)應(yīng)避免壓力過大，并引流通暢，一旦懷疑有肺栓塞應(yīng)立即停止手術(shù)，并吸出髓腔內(nèi)雙氧水，吸入純氧必要時(shí)氣管插管，及早進(jìn)行溶栓治療，嚴(yán)格按照急性肺栓塞的搶救原則進(jìn)行搶救[5]。

參考文獻(xiàn)：

[1]蔣勤益，袁即山.雙氧水注入兔股骨髓腔后對(duì)肺組織的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010（22）.

[2]張伯勛.脂肪栓塞綜合征發(fā)病因素的實(shí)驗(yàn)研究[J].軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)，1997：18：105.

[3]鄧躍林.急性肺栓塞的規(guī)范化治療-英國(guó)最新的肺栓塞指南[C].第二屆中青年醫(yī)師急危重癥論壇論文匯編：12-15.

編輯/丁一