摘要：目的 分析肝源性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后低血糖發(fā)生情況。方法 選取2015年5月～2016年5月在我院治療的102例肝源性糖尿病患者為研究組，并選取同期在我院治療的102例單純性糖尿病患者為對照組，兩組患者均給予胰島素強(qiáng)化治療，分析對比強(qiáng)化治療后低血糖發(fā)生率。結(jié)果 研究組患者低血糖發(fā)生率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者血糖波動值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 肝源性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后低血糖發(fā)生率增高，血糖波動值增大，臨床應(yīng)給予重視。

關(guān)鍵詞：肝源性糖尿病；胰島素；強(qiáng)化治療；低血糖

肝臟是葡萄糖代謝的主要器官，其功能受損會影響糖正常代謝，發(fā)生糖耐量減退，甚至糖尿病，進(jìn)而繼發(fā)肝源性糖尿病[1]。臨床通常給予胰島素治療，強(qiáng)化胰島素治療可降低糖尿病微血管并發(fā)癥，減少心血管疾病風(fēng)險因素，但是會增加低血糖的發(fā)生率。本文作者結(jié)合2015年5月～2016年5月在我院治療的102例肝源性糖尿病患者臨床資料，分析強(qiáng)化胰島素治肝源性糖尿病后低血糖發(fā)生情況，為臨床提供可靠的參考依據(jù)?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年5月～2016年5月在我院治療的102例肝源性糖尿病患者為研究組，并選取同期在我院治療的102例單純性糖尿病患者為對照組，對照組102例患者中男性54例，女性48例；年齡34～68歲，平均年齡（55.08±8.11）歲；病程3～10年，平均病程（7.22±1.16）年。研究組102例患者中男性55例，女性47例；年齡35～70歲，平均年齡（54.12±7.34）歲；病程3～9年，平均病程（7.0±1.38）年；其中慢性乙型病毒性肝炎43例，慢性丙型病毒性肝炎25例，膽汁肝硬化15例，酒精肝硬化9例，肝癌10例。兩組患者在年齡、性別、病程等基礎(chǔ)資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1胰島素強(qiáng)化治療 所以患者均在三餐前餐前或者早晚餐前、睡前時間段采用胰島素泵持續(xù)皮下輸注諾和靈R，每天胰島素強(qiáng)化治療量以患者血糖水平、體重計算，1/2作為24h基礎(chǔ)量，1/2作為餐前追加量[2]。

1.2.2血糖測量 采用血糖儀測量患者三餐前、空腹收治血糖。

1.3判斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1低血糖標(biāo)準(zhǔn) 臨床患者出現(xiàn)心慌、心悸、饑餓感、出汗等癥狀；意識障礙時，結(jié)合血糖判斷。無癥狀時，血糖低于3.9mmol/L判斷為低血糖癥[3]。

1.3.2血糖控制標(biāo)準(zhǔn) 血糖控制目標(biāo)：空腹血糖6.1 mmol/L， 餐后2 h 血糖7.8 mmol/L。同時動態(tài)檢測72 h血糖水平[4]。

1.3.3血糖波動值 血糖波動值=血糖最大值-血糖最小值[5]。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件包，計量資料采用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用相對數(shù)表示，兩組間比較采用檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1臨床低血糖發(fā)生率 研究組患者低血糖發(fā)生率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2臨床血糖波動值對比 研究組患者血糖波動值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

繼發(fā)于慢性肝功能損害的糖尿病均稱為肝源性糖尿病。目前其發(fā)病機(jī)制尚不明確?？赡芘c肝細(xì)胞損傷、肝炎病毒對呀你吸納的損害、高胰島素、胰島素抵抗以及藥物影響相關(guān)。

低血糖的發(fā)生是由多種因素引起血漿葡萄糖濃度過低，臨床主要以交感神經(jīng)過度興奮、腦功能障礙為主要特點。糖尿病患者發(fā)生低血糖的標(biāo)準(zhǔn)是血糖≤3.9 mmol/L。低血糖的發(fā)生于糖尿病患者機(jī)體反應(yīng)、胰島素強(qiáng)化治療劑量、飲食運(yùn)動等不協(xié)調(diào)相關(guān)。本文研究結(jié)果顯示，研究組患者低血糖發(fā)生率明顯高于對照組，并且血糖波動值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

由此研究提示低血糖發(fā)生機(jī)制可能與以下因素相關(guān)。肝功能嚴(yán)重?fù)p傷時期，空腹血清胰島素水平會顯著升高，故餐后血糖不降低，下一餐會出現(xiàn)低血糖。糖原儲備不足時，糖異產(chǎn)生減少。特別是晚期肝實質(zhì)細(xì)胞廣泛性破壞，會造成肝糖原儲備不足，糖原異生能力減弱，空腹時會出現(xiàn)低血糖。肝組織損傷后胰島素滅活減弱，外源性胰島素代謝時間延長，導(dǎo)致低血糖發(fā)生。此外，慢性肝病患者食欲和消化功能較差，攝入食物不足，也會造成低血糖發(fā)生。

肝源性糖尿病患者機(jī)體狀況通常較長，低血糖耐受低容易誘發(fā)心腦血管疾病，嚴(yán)重時會誘發(fā)肝性腦病，威脅患者生命安全。血糖波動較大容易導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，因此臨床在治療肝源性糖尿病時應(yīng)避免低血糖的發(fā)生，減少血糖波動具有重要的意義。臨床在給予胰島素強(qiáng)化治療時，應(yīng)盡量選擇速效胰島素類西藥物，不僅起效快，而且作用時間段，可避免代謝時間延長而產(chǎn)生的胰島素聚集。同時在治療過程中，依據(jù)患者的血糖水平、肝功能損害、進(jìn)食量，制定科學(xué)合理的胰島素劑量。整個治療過程中實施動態(tài)血糖監(jiān)測，以便于及時調(diào)整胰島素泵入量。

綜上研究，肝源性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后低血糖發(fā)生率較高，血糖波動性大，臨床應(yīng)加強(qiáng)對患者肝功能的保護(hù)，密切觀察患者血糖水平，及時給予調(diào)整胰島素泵入劑量，最大化的減少低血糖發(fā)生率。

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編輯/周蕓霏