摘要：目的 研究慢性阻塞性肺疾?。–OPD）凝血功能和血氣分析的相關性。方法 選取我院收治的急性加重期COPD患者88例，選取同期健康體檢者作為對照依據(jù)，均進行凝血功能及血氣分析檢查，研究相關性。結(jié)果 COPD急性加重期與緩解期FBG，D-D二聚體升高，差異有顯著性（P<0.01）。直線相關分析顯示，A組患者D-D二聚體與PaO2呈顯著負相關（P<0.01），與PaCO2，呈顯著正相關（P<0.01），F(xiàn)BG與PaO2呈顯著負相關（P<0.01），與PaCO2呈顯著正相關（P<0.01）。結(jié)論 COPD患者在發(fā)展的過程中，均會出現(xiàn)高凝狀態(tài)，要密切監(jiān)測D-D及FBG水平，可以更好的了解病情，給予對癥的治療。

關鍵詞：慢性阻塞性肺疾??；凝血功能；血氣分析；相關性

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種重要的常見慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患者人數(shù)眾多，死亡率高，居世界死亡原因的第四位，社會經(jīng)濟負擔重。近年研究發(fā)現(xiàn)，COPD存在凝血功能異常及微血栓的形成，導致病情加重，嚴重影響預后。本研究收集COPD急性發(fā)作期患者治療前后的臨床資料，分析其凝血功能及與PaO2和PaCO2的相關性，旨在探討凝血功能變化在COPD診治中臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2012年12月～2015年11月門診及住院的COPD急性加重期患者88例，診斷符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]，其中男40例，女48例，年齡42～92歲，平均（77.81±9.76）歲，選取同期健康體檢者20例，其中男11例，女9例，年齡41～93歲，平均（77.84±9.77）歲。排除標準：測試前2 w內(nèi)服用過阿司匹林、華法林等抗凝抗血小板藥物的患者；合并肝腎疾病、血液疾病、脾臟疾病、惡性腫瘤等可引起凝血功能異常的患者。

1.2方法 所有受試者于清晨抽取靜脈血及動脈血，測定凝血功能（PT、APTT、TT），纖維蛋白原，D-二聚體，血氣分析。PT、APTT、TT、FBG檢測儀器為日本Sysmex CA-500和Sysmex相關試劑；D-二聚體檢測試劑購自關國羅氏公司；動脈血氣分析測定采用關國雅培i-STAT血液分析儀。檢驗操作完全按照說明書進行。

1.3統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用專業(yè)SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析處理。計數(shù)資料用率（%）表示，計量資料以（x±s）表示，組間t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

COPD急性加重期與緩解期FBG，D-D二聚體升高，差異有顯著性（P<0.01）。直線相關分析顯示，A組患者D-D二聚體與PaO2呈顯著負相關（r=-0.615，P<0.01），與PaCO2，呈顯著正相關（r=0.517，P<0.01），F(xiàn)BG與PaO2呈顯著負相關（r=-0.283，P<0.01），與PaCO2呈顯著正相關（r=0.293，P<0.01）。

3 討論

COPD急性加重患者血液存在高凝狀態(tài)，也稱血栓前狀態(tài)，易并發(fā)肺微小動脈血栓。反復感染、缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等因素，使肺血管內(nèi)皮細胞損壞，激活、釋放多種炎癥介質(zhì)，啟動凝血、止血、抗凝血的一系列病理生理過程，導致持續(xù)肺動脈微小血栓形成，進一步加重肺動脈高壓，引起心力衰竭和呼吸衰竭，使死亡率明顯升高[2]。

凝血四項是反映人體凝血功能的重要指標，本研究顯示COPD急性加重期患者FBG水平明顯高于治療后緩解期及健康體檢者，而PT、APTT、TT在組間差異無統(tǒng)計學意義。FBG與PaO2呈顯著負相關，與PaCO2呈顯著正相關。FBG是凝血系統(tǒng)的重要蛋白質(zhì)，主要由肝細胞和巨核細胞合成分泌的，是急性期蛋白之一[3]，半衰期約4～5 d，是氣道炎癥的系統(tǒng)性炎性標記物之一。目前認為，纖維蛋白原水平升高是血栓形成及心血管疾病的重要危險因素[4]。

本研究顯示，COPD急性加重期患者D-D水平明顯高于治療后緩解期及健康體檢者，PaO2呈顯著負相關，與PaCO2呈顯著正相關。D-D是纖溶酶水解交聯(lián)纖維蛋白后形成的特異性降解產(chǎn)物，為纖維蛋白降解產(chǎn)物中的最小片段，其水平的增高反映繼發(fā)性纖溶活性增高，是體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進的分子標記物之一。D-D在體內(nèi)半衰期>3 h，主要經(jīng)腎臟排泄。D-D升高可能機制是：①由于缺氧、二氧化碳潴留及感染，直接或間接經(jīng)多種炎癥介質(zhì)的作用導致血管內(nèi)皮、肺泡上皮細胞受損，纖溶酶生成增加；②缺氧、二氧化碳潴留使肝腎功能減弱，從而對血漿凝血因子的清除減少；③長期慢性缺氧、二氧化碳潴留，使體內(nèi)凝血因子含量增加或活化，而抗凝蛋白含量降低或結(jié)構(gòu)異常[5]；④COPD患者經(jīng)較長時間凝血激活，造成凝血因子慢性消耗和纖維蛋白溶解亢進。COPD急性加重期患者D-D水平明顯高，顯示患者處于高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進，易形成血栓。

綜上所述，AECOPD患者存在著高凝狀態(tài)，是導致及加重肺動脈高壓的一個重要原因。在COPD的發(fā)展過程中，監(jiān)測纖維蛋白原及D-二聚體的變化，有助于了解患者的凝血和纖溶狀態(tài)，有助于判斷患者疾病的嚴重程度，及早發(fā)現(xiàn)血栓前狀態(tài)，適時地采取有效地抗凝措施，減少肺部微小血栓的形成，延緩肺動脈高壓的發(fā)展，改善疾病的預后。

參考文獻：

[1]吳京鳳，楊媛華，龐寶森，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血漿血小板因子4及β凝血球蛋白水平的變化及其意義[J].中華醫(yī)學雜志，2013，93（18）：1378-1382.

[2]牛艷霞，程青虹，王雯，等.霧化吸入肝素對AECOPD機械通氣患者血氣及凝血功能的影響[J].中國急救醫(yī)學，2014，（4）：314-317.

[3]黃國平，鄭哲.無創(chuàng)通氣對重度慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能的影響[J].中國基層醫(yī)藥，2014，21（13）：2051-2052.

[4]金叢，黃相增.凝血纖溶指標及動脈血氣在AECOPD合并肺動脈高壓中的相關性研究[J].臨床肺科雜志，2015，（2）：276-279.

[5]朱衛(wèi)華，李松柏.慢性阻塞性肺疾病凝血功能變化分析[J].中國臨床研究，2013，26（7）：669-670.編輯/金昊天