張更法　馬均輝　盧春玲

河南平煤神馬總醫(yī)院　1)感染科　2)彩超室　3)第二門診部　平頂山　467000

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銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肝病合并頸動脈斑塊的療效

張更法1)馬均輝2)盧春玲3)

河南平煤神馬總醫(yī)院1)感染科2)彩超室3)第二門診部平頂山467000

摘要目的觀察銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肝病合并頸動脈斑塊的臨床療效。方法將慢性肝病合并頸動脈粥樣斑塊86例患者隨機(jī)分成觀察組和對照組各43例，2組均進(jìn)行常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫治療。治療6個月后比較2組治療前后斑塊變化及腦卒中發(fā)生情況。結(jié)果觀察組頸動脈粥樣硬化斑塊有縮小趨勢，易損斑塊向穩(wěn)定斑塊逆轉(zhuǎn)增多，斑塊脂核縮小。其中發(fā)生斑塊破裂導(dǎo)致腔隙性腦梗死2例(4.6%)。對照組治療前后斑塊面積、斑塊脂核大小有增大趨勢，易損斑塊增多。因頸動脈粥樣斑塊破裂、脫落導(dǎo)致腦梗死8例(18.4%)，其中2例為大面積腦梗死。組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肝病合并頸動脈粥樣斑塊具有良好的療效，能阻止頸動脈斑塊的發(fā)生、發(fā)展，并使易損斑塊趨于穩(wěn)定，從而有效防止腦卒中的發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】頸動脈粥樣硬化斑塊；銀杏達(dá)莫；腦卒中

腦血管病已成為我國首位致死致殘的疾病[1]。頸動脈斑塊為缺血性腦卒中的重要因素[2]。本文采用銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肝病合并頸動脈斑塊取得較滿意療效，現(xiàn)報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料選取2011-05—2014-05我院收治的86例慢性肝病合并頸動脈斑患者，均經(jīng)彩色多普勒超聲診斷儀檢查確診。男55例，女31例；年齡47～75歲；伴高血壓28例，糖尿病17例，冠心病9例。將86例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各43例，2組性別、年齡、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法2組均進(jìn)行常規(guī)的肝病治療，觀察組加用銀杏達(dá)莫注射液25 mL靜滴，2次/d，14 d一個療程，連續(xù)6個。

1.3不良反應(yīng)觀察組在治療期間出現(xiàn)上消化道出血1例，泌尿道出血2例，對照組出現(xiàn)2例大面積腦卒中轉(zhuǎn)科治療而退出觀察。

1.4療效評定在治療前后，對所有患者檢測頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸動脈分叉處、頸外動脈及頸動脈中層厚度，檢查斑塊大小、形態(tài)、范圍、厚度、斑塊的面積為斑塊長和寬的乘積，確定是穩(wěn)定性斑塊或是易損性斑塊，治療結(jié)束后均行頭顱CT掃描，確定有無腦卒中的發(fā)生。

2結(jié)果

2.12組治療前后斑塊面積比較治療前2組斑塊面積比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后2組斑塊面積比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療前后斑塊面積比較　

注：同組治療前后比較，*P<0.05

2.22組治療后腦卒中發(fā)生率比較見表2

表2　2組治療結(jié)束后腦卒中發(fā)生率　(n)

注：與對照組比較，P<0.05

2.32組治療前后斑塊的穩(wěn)定性比較見表3

表3　2組治療前后斑塊的穩(wěn)定性比較　(n)

注：2組治療前后比較，△P>0.05，#P<0.05

3討論

頸動脈粥樣硬化斑塊是腦卒中發(fā)生的主要病因，斑塊的穩(wěn)定性是否是導(dǎo)致腦卒中的決定因素。血液中的膽固醇、甘油三酯可通破裂的斑塊表面或直接滲入斑塊內(nèi)部，從而促進(jìn)斑塊的進(jìn)展，炎癥細(xì)胞(如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等)向斑塊內(nèi)遷移，并不斷聚集在動脈的血管周圍間隙，釋放多種炎癥物質(zhì)[3]，自由基大量產(chǎn)生，促使穩(wěn)定斑塊進(jìn)展為易損斑塊。銀杏達(dá)莫注射液是銀杏提取物和雙嘧達(dá)莫組成，銀杏提取物含有銀杏黃酮、銀杏苦內(nèi)酯、白果內(nèi)酯等多種生物活性物質(zhì)，其中銀杏黃酮有清除自由基、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性的作用，同時抑制炎癥介質(zhì)，如(白介素、前列環(huán)素、腫瘤壞死因子、C反應(yīng)蛋白等)因子的活性，減少炎癥細(xì)胞聚集，從而達(dá)到穩(wěn)定斑塊，并使易損斑塊轉(zhuǎn)化為穩(wěn)定斑塊。銀杏內(nèi)酯具有特異性抗血小板活化因子的作用，可有效阻止血小板活化、釋放與聚集，防止血栓形成，抑制血管平滑肌細(xì)胞增生和血管壁增厚。雙嘧達(dá)莫可抑制血小板聚集，高濃度(50 μg/mL)可抑制血小板釋放。其主要機(jī)制為可逆性的抑制磷酸二酯酶，使血小板中的環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增多，同時可增加前列環(huán)素(PGI2)的活性，激活血小板腺苷酸環(huán)化酶，從而抑制血小板形成血栓烷A2的功能。

本研究結(jié)果顯示，銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肝病合并頸動脈粥樣硬化斑塊可明顯改善頸動脈斑塊的穩(wěn)定性，減少了易損斑的發(fā)生，最終降低了腦卒中的風(fēng)險，值得臨床推廣。

4參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組缺血性腦卒中二級預(yù)防指南撰寫組.中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南2010 [J].中華神經(jīng)科雜志，2010，48(4):154-160.

[2]Nicols WW，Pepin CJ，O’Rourke MF.Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke [J].N Engl J Med，1999，340(22):1 762-1 763[3]李繼梅，劉水喬.炎癥因素與缺血性卒中[J].中國卒中雜志，2013，8(4):241.

(收稿2015-06-01)

【中圖分類號】R747.9

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)04-0123-01