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腦梗死損傷程度與NT-proBNP和D-二聚體水平變化的相關(guān)性研究

邢軍彪

(唐縣中醫(yī)院,河北 唐縣072350)

腦梗死具有高致病率、高致死率、高致殘率和高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn)，在人類死亡病因中位居第二，約有50%-70%的患者經(jīng)過治療后存在癱瘓、失語等不同程度的殘疾[1]，給家庭和社會造成巨大的負(fù)擔(dān)。影像學(xué)雖然能夠提供病情評估的正確依據(jù)，但由于檢查時(shí)間較長和患者搬運(yùn)等因素影響，本研究重點(diǎn)探討N末端腦鈉肽前體(NT-probrain natri-uretic peptide，NT-proBNP)和D-二聚體(D-dimel，D-D)的水平變化和不同程度損傷腦梗死之間的關(guān)系，旨在找出影像學(xué)之外臨床正確評估病情和預(yù)后的參考依據(jù)，具體報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2012年1月-2014年12月我院收治的腦梗死患者110例，男67例，女43例，年齡42-73歲，平均(56.42±6.31)歲，入院時(shí)有意識障礙患者48例，無意識障礙62例，大面積梗死61例，非大面積梗死49例，合并高血壓59例，未合并高血壓51例，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分>10分63例，NIHSS評分≤10分47例，所有患者均符合全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議制定的關(guān)于腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT和MRI影像學(xué)證實(shí)，為腦梗死確診病例，無嚴(yán)重心、腎功能衰竭和其他感染性疾病，無惡性腫瘤和自身免疫性疾病，發(fā)病前3個月無外科手術(shù)史，近期無服用免疫抑制劑，高血壓患者診斷符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2方法

患者入院后盡快抽取外周靜脈血，按要求及時(shí)離心分離血漿，1 h內(nèi)完成檢測。NT-proBNP檢測采取免疫化學(xué)發(fā)光法，運(yùn)用E-170羅氏全自動化學(xué)發(fā)光分析儀，根據(jù)配套試劑盒說明完成全部檢測；D-二聚體水平檢測采用乳膠免疫比濁法，運(yùn)用SysmexCS2000 i 全自動血凝儀，嚴(yán)格按照配套試劑盒說明進(jìn)行檢測。

1.3觀察指標(biāo)

觀察比較不同損傷程度腦梗死患者入院時(shí)NT-proBNP和D-二聚體水平變化。大面積損傷評定標(biāo)準(zhǔn)：以梗死灶最大徑做為測量標(biāo)準(zhǔn)，病灶超過一個腦葉并直徑>4 cm，為大面積梗死；NIHSS評分：根據(jù)量表要求對照計(jì)算患者入院時(shí)神經(jīng)功能缺損情況；隨訪3個月，確定治療預(yù)后。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2結(jié)果

不同損傷程度的腦梗死NT-proBNP和D-二聚體水平變化比較，大面積梗死患者明顯高于小面積梗死患者，NIHSS評分>10分患者明顯高于≤10分患者，有意識障礙患者明顯高于無意識障礙患者，合并高血壓患者明顯高于未合并高血壓患者，結(jié)局為死亡的患者明顯高于存活的患者，比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，具體見表1。

3討論

腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病情發(fā)展迅速，急性腦梗死發(fā)作時(shí)，患者可迅速出現(xiàn)意識障礙、心跳呼吸驟停，隨時(shí)威脅患者生命。精準(zhǔn)的病情預(yù)測是防止腦梗死預(yù)后不良的關(guān)鍵，在以往的臨床診斷和病情評估中，影像學(xué)是臨床預(yù)測的重要依據(jù)，但由于腦梗死患者治療中有嚴(yán)格的時(shí)間窗限制，而影像學(xué)檢測由于時(shí)間長患者搬運(yùn)等原因，有可能錯過治療最佳時(shí)間窗[3]。因此，尋找血清學(xué)指標(biāo)作為正確評估病情和預(yù)后的依據(jù)意義重大。

B型腦鈉肽(BNP)是一種具有生物活性的激素類物質(zhì)，具有強(qiáng)大的利尿、利鈉、擴(kuò)張血管和抗血栓形成等作用，廣泛分布于腦、脊髓、垂體、心、肺等組織中，在腦內(nèi)主要分布于腦干、延髓和下丘腦等處，以抑制交感神經(jīng)的傳出沖動，來參與血壓、血容量和水鹽平衡調(diào)節(jié)[4]。NT-proBNP是BNP的裂解產(chǎn)物，在人體中和BNP以1∶1的比例進(jìn)入血液循環(huán)，

表1　不同損傷程度腦梗死患者NT-proBNP和D-二聚體水平變化比較

由于NT-proBNP在血液中半衰期較長，穩(wěn)定性好，臨床一般通過檢測NT-proBNP來反映BNP的活性水平[5]。研究表明，腦梗死患者入院時(shí)的BNP水平是腦梗死患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]，本研究發(fā)現(xiàn)梗死面積越大、NIHSS評分越高、意識障礙越深，NT-proBNP水平就越高，預(yù)后越差，提示NT-proBNP水平在腦梗死病理生理中具有重要作用。NT-proBNP水平升高的機(jī)制可能是發(fā)生腦梗死時(shí)，損傷的腦組織細(xì)胞受到刺激，釋放出更多的自由基，增加了NT-proBNP的分泌，且腦組織受損越嚴(yán)重，分泌的NT-proBNP越多；另外，大面積梗死后，腦細(xì)胞的水腫致使顱內(nèi)壓升高，使下丘腦-垂體導(dǎo)致的神經(jīng)分泌系統(tǒng)受到影響而使血漿NT-proBNP的分泌增加，同時(shí)合并高血壓也使NT-proBNP水平明顯增高，可能血壓的升高對患者下丘腦-垂體系統(tǒng)的影響更為明顯，刺激分泌更多的NT-proBNP[7]。隨訪3個月后，根據(jù)患者生存情況對臨床資料進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)死亡患者入院時(shí)的NT-proBNP水平，明顯高于存活患者，提示NT-proBNP水平和患者預(yù)后呈正相關(guān)。

D-二聚體是交聯(lián)纖維降解后的一種特異性物質(zhì)，其水平的升高提示體內(nèi)凝血酶的生成和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活，能敏感表達(dá)血栓前狀態(tài)[9]，在腦梗死中，無論是血栓的形成還是栓子的脫落，都避免不了凝血和纖溶系統(tǒng)的參與，當(dāng)患者機(jī)體發(fā)生凝血時(shí)，凝血酶促使纖維蛋白原水解，形成交聯(lián)纖維蛋白，交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)激活后，降解生成D-二聚體；當(dāng)體內(nèi)新生血栓自溶時(shí)，繼發(fā)性纖溶活性亢進(jìn)，進(jìn)而增加血漿D-二聚體含量[10]。結(jié)合本研究，腦梗死患者臨床癥狀越嚴(yán)重，D-二聚體含量越高，隨訪死亡患者的D-二聚體含量水平明顯高于存活患者(P<0.05)，說明根據(jù)D-二聚體含量檢測水平能夠評估患者病情和預(yù)后。

綜上所述，NT-proBNP和D-二聚體的水平變化和腦梗死損傷程度呈正相關(guān)，臨床應(yīng)用對于正確評估腦梗死患者病情和預(yù)后具有重要意義。

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(收稿日期：2015-06-17)

文章編號：1007-4287(2016)03-0452-02