梅笑寒

神經(jīng)節(jié)苷脂和神經(jīng)生長因子治療小兒腦損傷的效果比較

梅笑寒

目的：比較神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）和神經(jīng)生長因子（NGF）對小兒腦損傷的療效。方法：選取腦損傷患兒90例，隨機分成GM1組和NGF組各45例，2組均給予常規(guī)治療，GM1組NGF組分別單獨給予GM1、NGF治療，療程1月。評估2組神經(jīng)行為功能評分和臨床有效率。結(jié)果：GM1組的意識、反射和肌張力回復(fù)時間均小于NGF組（P<0.05）。治療8、15、30 d時，GM1組的神經(jīng)行為功能評分高于NGF組（P<0.05）。GM1組的臨床治療總有效率高于NGF組（P<0.05）。結(jié)論：GM1在促進神經(jīng)細(xì)胞再生和保護腦損傷患兒神經(jīng)細(xì)胞免受繼續(xù)損傷方面的作用明顯優(yōu)于NGF，且明顯提高腦損傷患兒的神經(jīng)行為功能。

神經(jīng)節(jié)苷脂；神經(jīng)生長因子；小兒腦損傷

小兒腦損傷是一種常見的兒科疾病，主要發(fā)生在出生前后及嬰兒時期，主要表現(xiàn)為腦室周圍-腦室內(nèi)部出血和腦室周圍白質(zhì)軟化，甚至造成患兒永久性神經(jīng)功能缺陷，發(fā)生智力低下、癲癇、痙攣等，嚴(yán)重影響患兒的生活質(zhì)量和健康[1,2]。如何提高患兒腦損傷的治療效果成為兒科疾病臨床研究的重要內(nèi)容。神經(jīng)節(jié)苷脂[3]（GM1）是一種內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因

子的前體增強劑，腦神經(jīng)再生發(fā)育的必需物質(zhì)。研究報道，神經(jīng)節(jié)苷脂能促進神經(jīng)修復(fù)和再生，可用于神經(jīng)細(xì)胞損傷疾病的治療[3]。神經(jīng)生長因子[4]（nerve growth factor，NGF）是一種神經(jīng)營養(yǎng)性因子，可促進小兒腦損傷的神經(jīng)功能恢復(fù)。本文對比研究了GM1和NGF對腦損傷患兒的臨床效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月至2015年9月來我院就診的腦損傷患兒90例，男46例，女44例；年齡2～16月，其監(jiān)護人均自愿簽訂知情同意書。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合小兒腦損傷臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)并已經(jīng)MRI檢查確診；無其它心肺疾病、肝腎疾病、血液疾病及免疫系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有影響患者認(rèn)知功能的其它精神、神經(jīng)系統(tǒng)疾??；不能配合完成各項測試者。使用隨機數(shù)發(fā)生器將90例患兒隨機分成2組各45例：①GM1組，男21例，女24例；年齡2～16月，平均（4.82±1.18）月；存在病理性黃疸、早產(chǎn)、窒息等高危因素32例，姿勢異常25例，腦影像學(xué)改變19例；②NGF組，男25例，女20例；年齡2～16月，平均（4.82± 1.18）月；存在病理性黃疸、早產(chǎn)、窒息等高危因素34例，姿勢異常28例，腦影像學(xué)改變17例。2組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

2組均給予常規(guī)治療，包括改善低血糖、低血壓、酸中毒等，保證患兒體內(nèi)水平衡和電解質(zhì)平衡，控制患兒出現(xiàn)驚厥、顱內(nèi)壓增高等對癥處理[5,6]。GM1組還給予GM1治療，20 mg/支，1支/(次·天)。NGF組給予NGF治療，18 μg/支，1支/(次·天)。2組療程均為1月。治療過程中，記錄患兒的臨床指標(biāo)，包括：患兒意識、反射、肌張力恢復(fù)時間。

1.3 評價指標(biāo)

2組分別進行1月的治療后，參照新生兒20項行為神經(jīng)評分法[7,8]評價兩組患兒神經(jīng)行為功能，主要包括行為能力、被動肌張力、主動肌張力、原始反射和一般評估。神經(jīng)行為功能評分越高表明患兒神經(jīng)功能越好。療效標(biāo)準(zhǔn)：①顯效，患兒意識、反射、肌張力得到恢復(fù)，神經(jīng)行為功能評分提高≥15分以上；②有效，患兒意識、反射、肌張力基本恢復(fù)，神經(jīng)行為功能評分提高5～14分；③無效，患兒意識、反射、肌張力無明顯改善，神經(jīng)行為功能評分提高＜5分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS20.0軟件包分析數(shù)據(jù)，重復(fù)測量的方差分析，計量結(jié)果以（χ±s）表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

GM1組的意識、反射和肌張力恢復(fù)時間均小于NGF組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。隨著治療時間的不斷推移，兩組神經(jīng)行為功能評分均有顯著提高，較治療前差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；2組治療4 d的神經(jīng)行為功能評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后8、15、30 d時GM1組的神經(jīng)行為功能評分高于NGF組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05），見表2。GM1組的總有效率高于NGF組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.753，P<0.05），見表3。

3 討論

表1 2組臨床指征恢復(fù)時間比較（d，χ±s）

表2 2組神經(jīng)行為功能評分比較（分，χ±s）

表3 2組療效比較[例(%)]

小兒腦損傷是在嬰幼兒出生前后因腦損傷或腦發(fā)育缺陷引起的神經(jīng)功能障礙或行為異常疾病，對患兒的正常發(fā)育造成嚴(yán)重的負(fù)面影響[9,10]。隨著醫(yī)療水平的不斷進步，小兒腦損傷的臨床治療方法也越來越成熟，治愈率逐漸提高[11]。

GM1是一種內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子增強劑，通過改善細(xì)胞膜酶活性降低神經(jīng)細(xì)胞水腫，促進神經(jīng)細(xì)胞相關(guān)蛋白的合成，刺激內(nèi)源性NGF的產(chǎn)生，共同發(fā)揮神經(jīng)細(xì)胞保護作用，促進神經(jīng)細(xì)胞再生。腦損傷患兒腦內(nèi)GM1含量明顯低于正常水平，特別是發(fā)生腦損傷后早期最明顯[12]。研究表明，機體在損傷后的神經(jīng)細(xì)胞膜的修復(fù)及神經(jīng)細(xì)胞的再生均需要GM1的促進作用，因此，給予腦損傷患兒外源性GM1來滿足機體神經(jīng)細(xì)胞的再生和受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)過程具有重要意義。NGF在機體內(nèi)分布更廣，在神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞外均大量存在，參與神經(jīng)細(xì)胞正常生理功能的發(fā)揮，可保護神經(jīng)細(xì)胞，并修復(fù)受損神經(jīng)細(xì)胞。本研究表明，治療1月后，GM1組患兒意識、反射和肌張力回復(fù)時間均明顯小于NGF組，說明GM1對腦損傷患兒的受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)作用更強，治療時間縮短。治療后8、15、30 d時，GM1組的神經(jīng)行為功能評分高于NGF組，說明GM1更明顯地改善了患兒的神經(jīng)行為功能。GM1治療組臨床治療總有效率明顯高于NGF治療組，說明GM1、NGF單獨使用時，GM1對小兒腦損傷的治療更有效。

[1]Michal AE,Amy GB,Kelsey B,et al.Intrauterine inflammation,insufficient to induce parturition,still evokes fetal and neonatal brain injury[J]. Int J Dev Neurosci,2011,29:663-671.

[2]Van Velthoven CT,Kavelaars A,Van Bel F,et al.Mesenchymal stem cell treatment after neonatal hypoxic-ischemic brain injury improves behavioral outcome and induces neuronal and oligodendrocyte regeneration[J]. Brain Behavior Immun,2010,24:387-393.

[3]王楓濤,江成平.神經(jīng)節(jié)苷脂對新生兒缺血缺氧性腦病的療效及對血清腫瘤壞死因子-α及白介素-6的影響[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2015, 10:283-284,294.

[4]任光輝,李曉良,張曙光,等.神經(jīng)生長因子聯(lián)合小劑量甘露醇促進腦外傷后外周肌力恢復(fù)[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2015,10:90-90.

[5]李燕玲.神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合神經(jīng)生長因子治療小兒腦損傷的效果分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21:1537-1549.

[6]陳桃,郭渠蓮.神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合神經(jīng)生長因子治療小兒腦損傷的效果觀察[J].中國婦幼保健,2014,29:728-730.

[7]李彩英,李雅秋,孟憲萍,等.早期干預(yù)對缺血缺氧腦病患兒神經(jīng)生長因子水平及NBNA評分的影響[J].實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2014,21:87-88.

[8]吳勝蘭.神經(jīng)節(jié)苷脂與神經(jīng)生長因子聯(lián)用治療小兒腦損傷臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)),2011,13:98-99.

[9]Julie AW,Hanna ER,Kathryn MB.Evidence that the serotonin transporter does not shift into the cytosol of remaining neurons after neonatal brain injury[J].Neurosci Res,2012,73:252-256.

[10]顏華,張惠佳,劉志雄,等.針刺聯(lián)合神經(jīng)生長因子對腦損傷綜合征患兒運動能和智能發(fā)育的影響[J].中醫(yī)藥導(dǎo)報,2010,16:62-64.

[11]鞏守平,胡偉.神經(jīng)生長因子和神經(jīng)節(jié)苷脂對新生鼠腦損傷后學(xué)習(xí)記憶能力的影響[J].中國兒童保健雜志,2009,17:59-62.

[12]葉金海,歐蘭珍,李根英,等.神經(jīng)生長因子聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療彌漫性軸索損傷臨床療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2015,26:1615-1616.

（本文編輯：王晶）

R741;R741.05;R764.43

A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.06.030

咸陽市中心醫(yī)院陜西 咸陽712000

2016-01-10

梅笑寒ojoh57567@163. com