仇麗麗

(江蘇省如皋市人民醫(yī)院腦電圖室， 江蘇 如皋 226500)

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T2 FLAIR血管高信號征與頸動脈硬化關(guān)系研究

仇麗麗

(江蘇省如皋市人民醫(yī)院腦電圖室， 江蘇 如皋 226500)

【摘 要】目的:探討頸動脈硬化患者T2 FLAIR血管高信號征存在情況及兩者關(guān)系。方法:選取頸動脈狹窄患者144例，其中72例患者行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy，CEA)治療，為CEA組，另72例為非CEA組。所有患者均接受頭頸動脈CTA檢查及顱腦MRI檢查。觀察不同程度頸動脈狹窄患者HVS發(fā)生情況，分析CEA組患者術(shù)前及術(shù)后1周HVS變化情況。對所有患者進行1~2年隨訪，觀察腦血管意外發(fā)生情況。結(jié)果:隨著頸動脈狹窄程度增加，HVS陽性率增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，頸動脈狹窄程度≤50%、50% ~ 70%、70% ~ 90%及≥90%患者HVS陽性率間存在統(tǒng)計學(xué)差異(P <0.05)。CEA組72例患者中，術(shù)前共32例存在HVS陽性。CEA術(shù)后，共27例患者HVS陽性消失，3例HVS陽性減少，改善率達93.8%。經(jīng)1~2年隨訪，CEA組HVS陽性患者中僅1例患者發(fā)生TIA，1例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為6.3%(2/ 32)。非CEA組HVS陽性患者中有3例患者發(fā)生TIA，2例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為17.9%(5/ 28)。兩者比較，TIA及腦梗死總發(fā)生率間存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論:隨著頸動脈狹窄程度加重，HVS發(fā)生率增高，CEA術(shù)后，HVS可以得到明顯改善。

【關(guān)鍵詞】頸動脈粥樣硬化； 頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)； 磁共振； 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列

頸動脈硬化發(fā)生率高，是導(dǎo)致腦組織缺血的重要原因，其中頸總動脈起始部及頸內(nèi)動脈分叉部是頸動脈硬化及血管狹窄最常見的部位[1]。病變的頸動脈血流量減少，血流動力學(xué)發(fā)生變化，當(dāng)腦底動脈環(huán)無法代償時，會導(dǎo)致腦組織供血不足而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。T2 FLAIR血管高信號征(HVS)是指在磁共振T2 FLAIR圖像中，腦表面蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)出現(xiàn)的點條狀高信號，是腦動脈內(nèi)血流緩慢的表現(xiàn)[2]。在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者中，部分會存在側(cè)裂池及縱裂池中HVS，但關(guān)于非腦梗死患者HVS存在及與頸動脈硬化關(guān)系的研究較少。本研究中，探討了T2 FLAIR血管高信號征與頸動脈硬化關(guān)系，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:納入標準:年齡<75歲；均接受頸動脈CTA檢查及顱腦MRI檢查，影像學(xué)檢查顯示明確的頸動脈狹窄；單側(cè)頸動脈狹窄；初次就診，此前無腦梗死及腦出血病史；臨床資料完整。排除標準:其它顱內(nèi)外動脈狹窄；惡性腫瘤；先天畸形；腦膜炎及腦膜轉(zhuǎn)移；碘造影劑過敏；幽閉恐懼癥；失訪病例及不能配合研究者。選取于2013年1月至2014年1月期間神經(jīng)內(nèi)科診治的頸動脈狹窄患者144例，其中男94例，女50例，年齡為44~72歲，平均年齡(61.3±8.3)歲。其中

72例患者行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy，CEA)治療，為CEA組，另72例患者因各種原因未行CEA治療，為非CEA組。

1.2 研究方法:所有患者均接受頭頸動脈CTA檢查及顱腦MRI檢查。頭頸動脈CTA檢查設(shè)備采用GE lightspeed 64排螺旋CT機，首先進行CT平掃，而后行CTA檢查?；颊呷⊙雠P位，頭先進，去除掃描范圍內(nèi)金屬物品。CTA檢查參數(shù):球管電壓120kV、電流280mAs，層厚1mm，螺距0.625mm，矩陣512×512。應(yīng)用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以4mL/ s的速度注射歐乃派克80mL，以20mL生理鹽水沖管，當(dāng)腦血管內(nèi)造影劑達到峰值時行容積掃描，掃描范圍從主動脈弓上緣至顱頂，掃描時間共約10s，于后處理工作站通過最大密度投影法(MIP)及容積重建法(VR)對頭頸部血管成像數(shù)據(jù)進行分析，分析頸動脈形態(tài)及管腔變化。MRI檢查設(shè)備選擇Philips3.0T超導(dǎo)磁共振掃描儀，神經(jīng)血管線圈，顱腦磁共振平掃序列包括TRA:T1WI，TRA: T2WI，TRA:T2FLAIR，CORT2FLAIR及SAG:T1WI，層厚6mm，間距1mm。T2FLAIR參數(shù)如下:TR8002ms，TE146ms，TI2000ms，矩陣320×224，視野240×240mm，NAX1。

1.3 CEA方法:患者術(shù)前1W開始應(yīng)用阿司匹林75~ 100mg/ d，麻醉方法選擇全麻。常規(guī)消毒，順次切開皮膚、筋膜，暴露頸動脈。根據(jù)頸動脈狹窄部位的不同選擇不同切口，采用Brener轉(zhuǎn)流管建立轉(zhuǎn)流，阻斷頸動脈血流約3mins，對未能建立轉(zhuǎn)流者，阻斷頸動脈約12mins。應(yīng)用內(nèi)膜剝脫器分離斑塊，手術(shù)過程中采用經(jīng)顱多普勒對腦血流及腦組織灌注進行監(jiān)測。對頸動脈直徑<4mm者，選擇使用補片，對頸動脈直徑≥4mm者，不使用補片。術(shù)畢，依次縫合，放置引流。術(shù)后密切觀察患者病情，應(yīng)用甘露醇、肝素及阿司匹林等。

1.4 觀察指標:觀察不同程度頸動脈狹窄患者HVS發(fā)生情況，分析CEA組患者術(shù)前及術(shù)后1周HVS變化情況。對所有患者進行1年隨訪，觀察腦血管意外發(fā)生情況。頸動脈狹窄評價方法[3]:參照北美有癥狀頸動脈內(nèi)膜切除實驗(NASCET)標準，包括≤50%、50%~70%、70%~90%及≥90%。HVS認定標準:磁共振T2 FLAIR序列中TRA或COR層面中大腦皮層表面蛛網(wǎng)膜下腔中出現(xiàn)點狀、條形或管狀高信號。腦血管意外診斷標準參照中華醫(yī)學(xué)會相關(guān)診斷標準[4]，包括短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、腦出血及腦梗死。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法:數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，統(tǒng)計學(xué)方法選擇卡方檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同程度頸動脈狹窄HVS陽性及陰性分布情況:144例患者HVS陽性及陰性分布見表1，隨著頸動脈狹窄程度增加，HVS陽性率增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，頸動脈狹窄程度≤50%、50%~70%、70%~90%及≥90%患者HVS陽性率間存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。

表1 不同程度頸動脈狹窄HVS陽性及陰性分布情況n(%)

2.2 CEA組術(shù)前及術(shù)后HVS陽性情況比較:CEA組72例患者中，術(shù)前共32例存在HVS陽性。CEA術(shù)后，共27例患者HVS陽性消失，3例HVS陽性減少，改善率達93.8%。

2.3 CEA組與非CEA組隨訪結(jié)果比較:經(jīng)1~2年隨訪，CEA組HVS陽性患者中僅1例患者發(fā)生TIA，1例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為6.3%(2/32)。非CEA組HVS陽性患者中有3例患者發(fā)生TIA，2例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為17.9%(5/28)。兩者比較，TIA及腦梗死總發(fā)生率間存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。

3 討 論

隨著生活方式的變化及人口老齡化的加重，動脈粥樣硬化患者數(shù)量明顯增加，導(dǎo)致心腦血管病發(fā)病率呈逐年上升趨勢，成為中老年人死亡的最常見原因。大量的研究表明[5]，頸動脈粥樣硬化與腦血管疾病顯著相關(guān)，頸動脈粥樣硬化斑塊是引起腦梗死的重要原因。隨頸動脈狹窄程度的增加，患者發(fā)生腦血管意外的概率逐漸增加。

HVS是指在磁共振T2 FLAIR序列中蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)點條狀高信號，與腦動脈血流動力學(xué)改變及側(cè)枝循環(huán)有關(guān)[6]。T2 FLAIR序列及T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，它是在常規(guī)T2WI序列基礎(chǔ)上施加一個前置的180度反轉(zhuǎn)脈沖，從而將腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)自由水信號抑制，突出腦組織內(nèi)及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)含結(jié)合水病灶的顯示。正常的腦動脈在T2WI序列及T2FLAIR序列呈流空的低信號，但當(dāng)腦動脈內(nèi)血流瘀滯，或者腦膜內(nèi)側(cè)枝循環(huán)的逆向血流存在時，會出現(xiàn)高信號，而于T2 FLAIR序列可以更清晰的顯示。在顱腦CT圖像中，大腦中動脈高密度征是診斷大腦中動脈重度狹窄或閉塞重要間接征象，但其出現(xiàn)率低，而T2 FLAIR序列中HVS對顱內(nèi)外大血管狹窄的預(yù)測價值更高。有研究認為[7]，T2 FLAIR序列中HVS是腦梗死早期的表現(xiàn)，并提示腦動脈狹窄，但并未對其機制進行探討。后來有學(xué)者通過研究發(fā)現(xiàn)，T2 FLAIR序列中HVS并非腦動脈內(nèi)血栓的表現(xiàn)，而是腦動脈內(nèi)緩慢血流的一種表現(xiàn)。國外有研究通過不同影像學(xué)檢查方法的對照研究發(fā)現(xiàn)，T2 FLAIR序列中HVS患者責(zé)任血管血流速度明顯降低，且經(jīng)數(shù)字減影血管造影可以顯示多發(fā)緩慢血流的腦膜側(cè)枝循環(huán)存在。目前已經(jīng)有關(guān)于腦梗死患者大腦中動脈狹窄與T2 FLAIR序列中HVS關(guān)系的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦動脈狹窄程度與HVS發(fā)生率呈正相關(guān)，且不同類型HVS患者預(yù)后存在差異。本研究中，作者選擇不伴有嚴重顱內(nèi)動脈狹窄的頸動脈狹窄患者為研究對象，結(jié)果顯示隨著頸動脈狹窄程度增加，HVS陽性率增高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，頸動脈狹窄程度≤50%、50%~70%、70% ~ 90%及≥90%患者HVS陽性率間存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。說明隨著頸動脈狹窄嚴重程度的增加，患者HVS發(fā)生率增加。而在接受CEA治療的32例患者中，共27例患者術(shù)后HVS陽性消失，3例HVS陽性減少，改善率達93.8%。說明經(jīng)CEA治療后，頸動脈狹窄解除，血流恢復(fù)，遠端動脈分支血流速及流量恢復(fù)正常，從而導(dǎo)致T2 FLAIR序列中HVS消失或明顯減少。從而進一步證實血流動力學(xué)變化是T2 FLAIR序列中HVS的重要原因。本研究還通過經(jīng)1~2年隨訪發(fā)現(xiàn)，CEA組HVS陽性患者TIA及腦梗死發(fā)生率為6.3%(2/32)，顯著低于非CEA組HVS陽性患者的17.9%(5/28)，說明經(jīng)CEA術(shù)后，患者血流動力學(xué)改善，發(fā)生腦血管意外的概率降低。

【參考文獻】

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【基金項目】江蘇省高等教育教改研究立項課題，(編號:2013JSJG037)

【文章編號】1006-6233(2016)03-0408-03

【文獻標識碼】B 【doi】10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.03.020