韓張杰

(南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)安慶市石化醫(yī)院 燒傷整形科, 安徽 安慶, 246001)

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表皮細(xì)胞生長因子在重度燒傷伴吸入性損傷患者中的應(yīng)用效果

韓張杰

(南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)安慶市石化醫(yī)院 燒傷整形科, 安徽 安慶, 246001)

關(guān)鍵詞:表皮細(xì)胞生長因子; 重度燒傷; 吸入性損傷; 肺功能

近年來，隨著醫(yī)療水平的進(jìn)步，重度燒傷因感染及休克死亡的患者明顯減少，而吸入性損傷仍是導(dǎo)致重度燒傷患者死亡的主要原因[1]。對(duì)于燒傷伴吸入性損傷的治療，關(guān)鍵在于加快創(chuàng)面愈合、促進(jìn)氣道黏膜與肺泡上皮修復(fù)[2]。表皮細(xì)胞生長因子(EGF)對(duì)促進(jìn)創(chuàng)傷修復(fù)及組織再生的作用已得到臨床證實(shí)[3]。本研究對(duì)92例重度燒傷伴吸入性損傷患者分別給予常規(guī)治療及聯(lián)合EGF治療，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

選取本院2010年6月—2015年5月收治的92例重度燒傷伴吸入性損傷患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為2組，每組46例。觀察組男36例，女10例，年齡15～68歲，平均(38.5±4.6)歲，燒傷面積30%～95%，平均(55.2±4.6)%，吸入性損傷輕度5例，中度25例，重度16例。對(duì)照組男38例，女8例，年齡13～67歲，平均(37.9±7.2)歲，燒傷面積30%～96%，平均(54.8±5.3)%，吸入性損傷輕度7例，中度26例，重度13例。

所有患者入院后均采取常規(guī)對(duì)癥支持治療，立即吸氧，氣管切開，排除氣道分泌物，以解除氣道梗阻，濕化氣道并進(jìn)行氣道灌洗、吸痰、抗炎、補(bǔ)液、營養(yǎng)支持、抗氧化、靶器官功能保護(hù)、糖皮質(zhì)激素沖擊治療，視情況機(jī)械通氣輔助呼吸等。對(duì)照組于傷后每日行支氣管肺泡灌洗及超聲霧化吸入，灌洗液為50 mL生理鹽水中加入慶大霉素(濟(jì)南利民制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H37021162)8萬U、地塞米松(濟(jì)南利民制藥有限責(zé)公司，國藥準(zhǔn)字H37021224)5 mg、α-糜蛋白酶(上海第一生化藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31022112)5 mg，每日灌洗1～2次，直至呼吸道黏膜愈合為止。觀察組于灌洗液內(nèi)加入EGF(深圳市華生元基因工程發(fā)展有限公司)5 mL(182 IU/mL)。

收集灌洗液，進(jìn)行蛋白含量(TP)、白蛋白(Alb)、膠體滲透壓(COP)測(cè)定；比較2組肺部癥狀消失時(shí)間、壞死黏膜脫落時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、氣管導(dǎo)管拔除時(shí)間；比較2組患者急性肺損傷(ALI)及急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)發(fā)生率、死亡率。

2結(jié)果

治療后，觀察組灌洗液中TP、Alb、COP下降速度顯著快于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。觀察組肺部癥狀消失時(shí)間、壞死黏膜脫落時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、氣管導(dǎo)管拔除時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.01)。見表2。觀察組ALI發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，2組ARDS發(fā)生率及死亡率比較無顯著差異(P>0.05)。見表3。

3討論

吸入性損傷是導(dǎo)致燒傷患者死亡的主要原因，除熱力會(huì)導(dǎo)致蛋白變性、組織受損外，煙霧也可對(duì)肺組織造成侵蝕。熱力可引起肺泡表面活性物質(zhì)受到損害，使肺泡上皮細(xì)胞發(fā)生水腫、變性及空泡化，增加肺泡表面張力，引起肺水腫。當(dāng)煙霧被吸入氣道后，由于煙塵附著及毒性氣體侵蝕，可使氣道黏膜細(xì)胞壞死、糜爛出血，使肺泡上皮細(xì)胞受損，引發(fā)肺泡液體潴留、肺泡及肺間質(zhì)水腫，最終引發(fā)肺換氣、通氣功能受損[4]。

在黏膜組織修復(fù)過程中，各種生長因子可起到重要的調(diào)節(jié)作用，其中EGF在皮膚、胃腸道、燒傷創(chuàng)面等的治療中可起到促進(jìn)表皮細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增殖、分化及遷移，加快新生肉芽組織形成以及創(chuàng)面再上皮化的作用[5]。目前EGF被廣泛應(yīng)用于各種創(chuàng)面的修復(fù)中[6]，劉如俊等[7]將32只糖尿病足新西蘭兔隨機(jī)分為2組，A組于局部創(chuàng)面連續(xù)涂抹EGF，B組不加干預(yù)，結(jié)果A組于光鏡下可見大量血管生成，創(chuàng)面組織分層愈合良好，而B組創(chuàng)面愈合緩慢，組織結(jié)構(gòu)也不明顯。且A組內(nèi)源性EGFmRNA灰度相對(duì)值顯著高于B組，認(rèn)為EGF可加快糖尿病病足創(chuàng)面愈合的機(jī)制可能是外源性EGF的補(bǔ)充可上調(diào)組織EGFmRNA的表達(dá)。彭艷陽等[8]研究結(jié)果表明，重組人表皮生長因子可促進(jìn)人角膜上皮細(xì)胞的增殖，同時(shí)增加其克隆形成能力。

與對(duì)照組比較, *P<0.05, **P<0.01。

與對(duì)照組比較, **P<0.01。

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

重度燒傷伴吸入性損傷患者可出現(xiàn)氣道黏膜水腫、充血、壞死、脫落，嚴(yán)重者損傷深達(dá)黏膜下組織與軟骨。故除了常規(guī)進(jìn)行氣道沖洗及霧化吸入治療外，加快修復(fù)支氣管黏膜是成功救治的關(guān)鍵[9]。吸入性損傷發(fā)生后氣道黏膜的修復(fù)治療非常復(fù)雜，傷后5 d以內(nèi)創(chuàng)面內(nèi)源性EGF表達(dá)顯著低于正常值，無法滿足細(xì)胞增殖的需要，故需補(bǔ)充外源性EGF以幫助加速創(chuàng)面愈合。由于EGF存在明顯的趨向活性，故能誘導(dǎo)炎性細(xì)胞往創(chuàng)面移動(dòng)，進(jìn)而改善創(chuàng)面微循環(huán)，改善組織營養(yǎng)狀態(tài)。EGF可通過刺激纖維結(jié)合素的產(chǎn)生及增加創(chuàng)面成纖維細(xì)胞數(shù)量進(jìn)而促使皮膚再生[10]。

本研究提示EGF可通過促使氣道黏膜與肺泡上皮細(xì)胞增殖分化而使吸入性損傷后導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管通透性下降。觀察組肺部癥狀消失時(shí)間、壞死黏膜脫落時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、氣管導(dǎo)管拔除時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.01)，提示EGF能加快創(chuàng)面修復(fù)，縮短病程。

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收稿日期:2016-01-11

中圖分類號(hào):R 644

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)11-193-02

DOI:10.7619/jcmp.201611072