陳志斌, 黃祜鴻, 宋海鵬

(廣西壯族自治區(qū)防城港市中醫(yī)醫(yī)院, 廣西 防城港, 538021)

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外傷后硬膜下積液向硬膜下血腫轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素分析

陳志斌, 黃祜鴻, 宋海鵬

(廣西壯族自治區(qū)防城港市中醫(yī)醫(yī)院, 廣西 防城港, 538021)

關(guān)鍵詞:硬膜下積液; 硬膜下血腫; 影響因素

外傷性硬膜下積液(TSE)是常見的腦外傷并發(fā)癥。TSE和慢性硬膜下血腫(CSDH)是不同類別的顱腦疾病。既往研究[1]證實(shí)，TSE會(huì)轉(zhuǎn)化為CSDH，是CSDH形成的主要原因之一。本研究選取本院治療的硬膜下積液患者30例，探討TSE轉(zhuǎn)化為慢性硬膜下血腫轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2012年1月—2015年1月本院收治的經(jīng)CT、MRI證實(shí)TSE患者30例作為研究對(duì)象，其中男18例，女12例，年齡40～80歲，平均年齡(55.8±4.7)歲。所有患者均符合TSE的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血功能異常；嚴(yán)重臟器功能衰竭；急慢性感染性疾?。粍?dòng)靜脈血栓形成史；長(zhǎng)期飲酒和使用抗凝藥物導(dǎo)致的慢性硬膜下血腫的病史。入組的30例TSE患者均有明確外傷史，出現(xiàn)短昏迷者4例，無意識(shí)障礙的患者9例；入院時(shí)患者主訴出現(xiàn)持續(xù)性頭昏、頭痛者12例，惡心3例；對(duì)患者進(jìn)行GCS評(píng)分，13～15分者10例，10～12分者3例。TSE患者轉(zhuǎn)化成CSDH后，出現(xiàn)5例記憶力減退，2例嗜睡，2例明顯頭暈、頭痛，2例步態(tài)不穩(wěn)，1例雙下肢乏力，1例患者出現(xiàn)單側(cè)肢體偏癱，1例煩躁不安，1例性格改變，1例神志恍惚。

1.2影像學(xué)檢查

入組的30例TSH患者均行頭顱CT或MRI動(dòng)態(tài)檢查，入組患者發(fā)生硬膜下積液時(shí)間：傷后3 d以內(nèi)者8例，4～7 d者4例，7 d以上者4例。發(fā)生部位：雙側(cè)幕上積液19例，單側(cè)幕上積液11例；額部積液9例，額顳積液8例，顳部積液3例；其他部位積液5例。轉(zhuǎn)化為CSDH的患者有16例，均為單側(cè)積液，左顳頂區(qū)5例，左額顳區(qū)6例，右額顳區(qū)5例。

患者在轉(zhuǎn)化前均無中線移位，腦室形態(tài)及大小均正常；CSDH形成后，影像學(xué)檢查見側(cè)腦室受壓，血腫側(cè)腦溝、腦回明顯減少或消失，中線結(jié)構(gòu)發(fā)生不同程度的移位。

1.3治療方法

入組的TSE患者中，有21例接受保守治療，14例患者轉(zhuǎn)化為CSDH；接受鉆孔引流手術(shù)治療者有9例，2例轉(zhuǎn)化為CSDH。

1.4數(shù)據(jù)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用方差分析，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

對(duì)入組TES轉(zhuǎn)化為CSDH的影響因素進(jìn)行單因素分析，顯示GCS評(píng)分、硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度、傷后復(fù)發(fā)性積液發(fā)生率、傷后腦挫傷出血合并率都與TES轉(zhuǎn)化為SCDH有關(guān)(P<0.05)，與患者年齡無關(guān)(P>0.05)，見表1。對(duì)單因素分析中的GCS評(píng)分、硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度、傷后復(fù)發(fā)性積液發(fā)生率、傷后腦挫傷出血合并率進(jìn)行Logistic多因素分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度是TES轉(zhuǎn)化為CSDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見表2。

3討論

外傷性硬膜下積液(TSE)根據(jù)發(fā)病時(shí)間不同，分為急性和慢性。TSE常于傷后數(shù)小時(shí)至1周發(fā)生，傷后21 h內(nèi)發(fā)生，無包膜形成的為急性型；傷后72 d至數(shù)月發(fā)生，有積液、包膜形成的為慢性型[2]。對(duì)于TSE的發(fā)生機(jī)制眾說紛紜，包括蛛網(wǎng)膜活瓣形成學(xué)說、血腦屏障破壞學(xué)說、腦萎縮學(xué)說等[3]。近年來研究[4]發(fā)現(xiàn)，針對(duì)TSE的發(fā)生，最主要是因?yàn)橥鈧?，蛛網(wǎng)膜發(fā)生破裂，腦脊液(CSF)由破裂處流入硬膜下腔，由于破裂處“活瓣裝置”的作用，流入硬膜下腔的CSF無法回流，逐步聚集，隨著量的增大導(dǎo)致硬膜下積液逐漸形成。慢性硬膜下血腫(CSDH)的發(fā)病原因目前仍無定論，臨床觀點(diǎn)包括滲透學(xué)說、外傷性硬膜下積液演變學(xué)說、急性硬膜下血腫演變學(xué)說、血腫外膜出血學(xué)說等[5]。既往研究[6]證實(shí)，TSE轉(zhuǎn)化為CSDH的發(fā)生率為12.0%～55.0%。在本研究中，TSE轉(zhuǎn)化為CSDH的患者有16例，占53.33%，證實(shí)外傷性TSE轉(zhuǎn)化CSDH確實(shí)存在相關(guān)性，與既往研究結(jié)果相一致。

與CSDH組對(duì)比, *P<0.05。

本研究中，對(duì)入組TES轉(zhuǎn)化為CSDH的影響因素進(jìn)行單因素分析發(fā)現(xiàn)，CSDH組患者的GCS評(píng)分(11.7±2.7)分，額部積液87.5%，額顳部積液75%，顳部積液66.7%，轉(zhuǎn)化前采取保守治療率61.9%，硬膜下積液厚度(8.2±2.8) mm，傷后復(fù)發(fā)性積液發(fā)生率23.81%，傷后腦挫傷出血合并率14.27%，均明顯高于TSE組，提示GCS評(píng)分、硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度、傷后復(fù)發(fā)性積液發(fā)生率、傷后腦挫傷出血合并率都與TES轉(zhuǎn)化為CSDH有關(guān)，與患者年齡無關(guān)。進(jìn)一步行Logistic多因素分析發(fā)現(xiàn)，硬膜下積液部位、治療方法、硬膜下積液厚度是TES轉(zhuǎn)化為CSDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。既往關(guān)于TES向CSDH的機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn)，TSE患者硬膜下腔積液隨著作用時(shí)間延長(zhǎng)，積液量增多，包膜壁出血，同時(shí)由于積液內(nèi)的纖維蛋白破壞機(jī)體的凝血功能，出血難以自止，進(jìn)而形成慢性血腫；除此之外，在硬膜下積液出現(xiàn)后，CSF滲透壓增高，積液無法回流，積液量增加，硬腦膜、蛛網(wǎng)膜分離速加快，蛛網(wǎng)膜撕裂出血，血液進(jìn)入腔隙形成血腫包膜[7-8]。有文獻(xiàn)[9]指出，TSE患者轉(zhuǎn)變成CSDH與患者的硬膜下積液體積、積液CT值、硬膜下積液出現(xiàn)的部位等多個(gè)因素有關(guān)，但在患者的年齡方面，可能與TSE向CSDH轉(zhuǎn)化有一定的相關(guān)性，但不是決定性因素，不直接影響TSE向CSDH的轉(zhuǎn)化。

綜上所述，硬膜下積液是形成硬膜下血腫的主要原因之一，二者具有密切聯(lián)系，硬膜下積液的發(fā)生部位、治療方法、硬膜下積液厚度是TES轉(zhuǎn)化為CSDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

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收稿日期:2016-02-01

中圖分類號(hào):R 742

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)11-191-02

DOI:10.7619/jcmp.201611071