周棉勇　何　江　管　慧　馮平珍　陽淑芳　蒙　霖　葉　敬（貴州省黔南布依族苗族自治州中醫(yī)醫(yī)院呼吸科　都勻　558000）

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補肺納氣湯對C O P D穩(wěn)定期脾氣虛證患者血I L-8、I L-10、T NF-α、hs-CRP及T細胞亞群的影響

周棉勇何江管慧馮平珍陽淑芳蒙霖葉敬（貴州省黔南布依族苗族自治州中醫(yī)醫(yī)院呼吸科都勻558000）

摘要：目的：探討補肺納氣湯對COPD穩(wěn)定期脾氣虛證患者血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP及T細胞亞群的影響。方法：將128例COPD穩(wěn)定期脾氣虛證患者隨機分成對照組63例，采用常規(guī)西醫(yī)治療；治療組65例，在對照組治療基礎上加補肺納氣湯治療。兩組均以4周為1個療程，連續(xù)治療3個療程。分別于治療前、治療后檢測兩組患者血清IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CR含量及T細胞亞群水平。結果：治療組血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP及T細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.01）。結論：補肺納氣湯能有效地降低COPD穩(wěn)定期脾氣虛證患者血IL-8、TNF-α及hs-CRP含量，升高IL-10水平，增強患者免疫功能。

關鍵詞：補肺納氣湯脾氣虛白細胞介素腫瘤壞死因子T細胞亞群

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種發(fā)病率和病死率較高的常見病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限伴有氣道和肺對有害顆粒所致慢性炎癥反應[1]。為了解補肺納氣湯對COPD穩(wěn)定期脾氣虛證患者血白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、高敏C-反應蛋白（hs-CRP）及T細胞亞群的影響，探討補肺納氣湯治療COPD穩(wěn)定期脾氣虛證可能的作用機制，2013年1月～2015年3月，我們對采用補肺納氣湯治療COPD穩(wěn)定期脾氣虛證患者65例并對其血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP含量及T細胞亞群水平進行檢測，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：資料來源于2013年1月～2015年3月在貴州省黔南布依族苗族自治州中醫(yī)醫(yī)院呼吸科住院治療的COPD穩(wěn)定期脾氣虛證患者。所有病例西醫(yī)診斷符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病的診治指南》標準[2]，中醫(yī)辨證參照《中藥新藥臨床研究指導原則》肺脾氣虛證標準[3]。納入標準：①符合西醫(yī)COPD穩(wěn)定期診斷標準，嚴重程度為II～III級的患者；②體重指數(shù)（BMI）<21kg/m2者；③符合中醫(yī)肺脹病中肺脾氣虛證診斷標準；④年齡在40～75歲之間；⑤自愿受試并簽署知情同意書者；⑥試驗前2周內(nèi)未服用益氣健脾補腎類中藥者。排除標準：①COPD急性發(fā)作期和極重度COPD者；②不符合中醫(yī)肺脹病中肺脾氣虛證診斷標準者；③合并呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病、氣胸等；④合并結核、肺癌者；⑤合并有冠心病、曱亢、原發(fā)性肺動脈高壓、肝腎、造血系統(tǒng)疾病等；⑥年齡＜40周歲或＞75周歲者；⑦妊娠或哺乳期婦女；⑧應用提高免疫功能藥物及激素治療者；⑨未按規(guī)定用藥，資料不全或無法判斷療效者。共收集128例。隨機分成對照組63例，男性40例，女性23例。年齡40～75歲，平均年齡（58.93±5.67）歲。COPD分級：II級18例，III級45例。BMI17.85～20.73kg/m2，平均BMI（19.36±0.75）kg/m2；治療組65例，男性41例，女性24例。年齡40～73歲，平均年齡（59.43±6.81）歲。COPD分級：II級21例，III級44例。BMI17.34～20.61kg/m2，平均BMI（19.22±0.63）kg/m2。兩組性別、年齡、COPD分級及BMI比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法：①對照組采用常規(guī)治療[2]。采用支氣管舒張劑、祛痰藥、氧療等。療程為2個月。②治療組在對照組治療的基礎上，加用補肺納氣湯（黃芪、蟬衣、紅參、白術、防風、紫河車、葶藶子、蛤蚧、甘草）中藥內(nèi)服。由貴州省黔南州中醫(yī)院煎藥室統(tǒng)一制備，每袋100mL，3次/d。兩組均以4周為1療程，共治療3個療程。1.3觀察指標：兩組患者分別于治療前后抽取靜脈血。血IL-8、IL-10采用酶聯(lián)免疫吸附劑測定法（試劑盒購自上?？迫A生物科技有限公司）測定；TNF-α檢測放射免疫法（試劑盒購自中國原子能研究所）測定；hs-CRP采用超敏乳膠增強散射比濁法（試劑盒購自法國Orion公司）測定。血T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）采用美國B-D公司生產(chǎn)的流式細胞儀測定，嚴格按照操作規(guī)程進行。

1.4統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)處理應用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1兩組治療前后血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP變化比較：治療前，兩組血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP含量比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組血IL-8、IL-10、TNF-α 和hs-CRP含量分別與本組治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.01），治療組與對照組比較，差異也有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.01），見表1。

表1　兩組治療前后血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP變化比較（±s）

表1　兩組治療前后血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP變化比較（±s）

注：與對照組比較，①P＜0.05，②P＜0.01；與本組治療前比較，③P＜0.05，④P＜0.01。

組別　　例數(shù)　　時段　IL-8（pg/m L）　IL-10（pg/m L）TNF-α（ng/mL）hs-CRP（mg/L）治療組　65　治療前　17.05±1.68　12.59±2.47 28.32±7.13 5.71±2.52 65　　治療后　12.54±1.48①④17.89±2.42①④13.41±8.42①④3.98±1.24②④對照組　63　治療前　16.93±1.73　12.62±2.68 29.19±8.35 5.69±2.31 63　　治療后　14.47±1.43③　15.81±2.84③19.57±7.79③5.30±1.55③

2.2兩組治療前后血T淋巴細胞亞群比較：治療前，兩組血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，治療組血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高，血CD8+下降，與本組治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；對照組血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+治療前后比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2　兩組治療前后血T淋巴細胞亞群比較（±s）

表2　兩組治療前后血T淋巴細胞亞群比較（±s）

注：同表1。

組別　例數(shù)　時段　CD3+（%）　CD4+（%）　CD8+（%）　CD4+/CD8+治療組　65　治療前　53.21±5.38　38.45±3.86 33.34±3.56 1.24±0.26 65　　治療后　72.41±7.31②④49.85±3.05②④21.28±4.13②④1.89±0.22②④對照組　63　治療前　53.63±5.71　38.67±3.52 33.43±3.74 1.22±0.19 63　治療后　55.42±6.31　39.93±3.41 32.32±3.28 1.27±0.23

3　討論

近年來的研究表明，COPD的發(fā)病與炎癥介質(zhì)、氧化-抗氧化失衡、免疫功能失衡等機制有關[4]。IL-8與TNF-α是構成COPD氣道炎癥的細胞因子網(wǎng)絡的重要組成成分，參與氣道炎癥反應及氣道結構的重塑[4]；hs-CRP是急性炎癥患者血清中的一種急性反應蛋白，能夠反映慢性阻塞性肺疾病炎癥狀態(tài)。hs-CRP明顯升高反映組織急性損傷和感染性炎癥，當組織修復后或感染控制后，hs-CRP可迅速恢復，與病情變化同步的靈敏指標[5～7]；T淋巴細胞亞群CD4+，CD8+維持著機體的正常免疫應答，一旦CD4+與CD8+平衡打破，易導致患者免疫功能的紊亂[8]。本文結果顯示，治療組血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP及T細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義，提示采用補肺納氣湯結合西醫(yī)常規(guī)療法治療能夠有效降低血IL-8、TNF-α、hs-CRP含量，升高IL-10水平及CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值。其機制可能與方中黃芪誘導T細胞增生，可抑制脂多糖引發(fā)的TNF-α和IL-8的產(chǎn)生[9]，人參及其代謝產(chǎn)物人參皂苷Rg1直接激活T細胞增殖、抑制活化狀態(tài)的T細胞[10]，防風提高NK細胞的殺傷活性，促進IL-2對NK細胞的激活，提高NK細胞活性[11]有關，有待進一步研究。

參考文獻

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中圖分類號：R563

文獻標識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）01-0126-02