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        腦梗死患者血清同型半胱氨酸變化及其意義

        2016-03-24 14:04:20池登科曾軍李虹
        長江大學學報(自科版) 2016年36期
        關(guān)鍵詞:血清水平

        池登科,曾軍,李虹

        (尋烏縣人民醫(yī)院內(nèi)三科,江西 尋烏 342200)

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        腦梗死患者血清同型半胱氨酸變化及其意義

        池登科,曾軍,李虹

        (尋烏縣人民醫(yī)院內(nèi)三科,江西 尋烏 342200)

        目的:探討血清同型半胱氨酸對腦梗死診斷及治療價值。方法:分別選取2014年2月至2015年10月間該院收治的腦梗死患者100例(觀察組)和體檢健康者100例(對照組)為研究對象,對兩組研究對象血清同型半胱氨酸相關(guān)檢測結(jié)果進行分析,分別比較兩組的同型半胱氨酸與腦梗死的關(guān)系。結(jié)果:腦梗死組血清同型半胱氨酸水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);)腦梗死補充葉酸及維生素B12能有效降低同型半胱氨酸(P<0.05)。結(jié)論:血清同型半胱氨酸對腦梗死患者的診斷及治療措施具有重要臨床價值。

        同型半胱氨酸;診斷及治療;腦梗死

        腦梗死是致殘率、病死率較高的疾病,也是當前危害老年人生命與健康的重要疾病。我國每年腦卒中的新發(fā)病例超過140萬;以往病后存活的600萬患者中,約為3/4的人會發(fā)生病殘,其中約2/5為重殘者[1]。同型半胱氨酸(Hcy)是甲硫氨酸代謝過程中的重要中間產(chǎn)物,它既可以維持人體內(nèi)甲硫氨酸的正常水平,同時也是一種反應性血管損傷氨基酸。有研究報道血漿高同型半胱氨酸水平是腦卒中的獨立危險因素[2],與腦卒中的發(fā)病、預后和復發(fā)之間的關(guān)系十分密切。筆者對腦梗死患者血清同型半胱氨酸水平進行分析。

        1 對象與方法

        1.1 對象

        選取2014年2月至2015年10月腦梗死患者100 例作為觀察組,觀察組患者男女比例為45/55,平均年齡為(61.21±10.58)歲。觀察組腦梗死患者均經(jīng)CT檢查確診,且不存在甲狀腺功能異常、妊娠婦女、肝腎功能不全、惡性腫瘤、急性感染、心肌梗死、心房顫動、營養(yǎng)不良患者。同時選取健康體檢者100例作為對照組,對照組健康體檢者男女比例為48/52,平均年齡為(60.98±11.32)歲。2組受檢人員的基本資料(性別、年齡等)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)

        1.2 方法

        觀察組100例,其中50例每天補充葉酸5mg及維生素B120.5mg為A組,分別發(fā)病第1天及補充后8周檢測同型半胱氨酸,另外50例不補充葉酸及維生素B12為B組,分別發(fā)病第1天、14天、3個月檢測同型半胱氨酸。腦梗死患者發(fā)病第1天以及對照組健康體檢者均于早晨空腹的狀態(tài)下抽取靜脈血液4mL作為檢驗樣本。將各組受檢人員的血液樣本進行離心處理,之后采用全自動生化分析儀對血液樣本中同型半胱氨酸的含量進行測定,同型半胱氨酸的測定方法為循環(huán)酶法。

        2 結(jié)果

        觀察組100例患者同型半胱氨酸水平為(14.45±2.29)μmol/L,明顯高于對照組健康體檢者的(9.26±1.76)μmol/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。A組補充葉酸及維生素B12前同型半胱氨酸水平為(15.3±3.8)μmol/L,明顯高于補充后的(12.1±2.5)μmol/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。B組患者在發(fā)病后第1天、14天、3個月后同型半胱氨酸檢測結(jié)果分別為(15.45±2.58)、(14.81±3.29)、(14.65±2.91)μmol/L,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        3 討論

        許多研究表明,血漿同型半胱氨酸水平升高與葉酸和維生素B12缺乏有關(guān),是腦血管疾病發(fā)病的獨立危險因子[3~5],同型半胱氨酸是甲硫氨酸脫甲基后形成的一種含硫氨基酸,后者是人類的必需氨基酸之一。Hcy 在人體內(nèi)主要通過兩種途徑代謝: 再甲基化和轉(zhuǎn)硫作用。其中,再甲基化過程是以5-甲基四氫葉酸為甲基供體,在維生素B12 依賴的甲硫氨酸合成酶的作用下重新合成甲硫氨酸。這一過程中的甲基供體5-甲基四氫葉酸,是由食物中的葉酸轉(zhuǎn)化成的5,10-甲基四氫葉酸在亞甲基四氫葉酸還原酶的催化作用下形成的。此外,在肝細胞中,甜菜堿也可作為甲基供體,完成再甲基化的替代過程。血漿總同型半胱氨酸水平主要受以下因素影響。 ①遺傳因素:甲硫氨酸代謝過程中代謝酶編碼基因的突變會引起相關(guān)酶活性的改變。②營養(yǎng)因素:營養(yǎng)物質(zhì)( 維生素B6、B12和葉酸等) 的缺乏可影響上述再甲基化和轉(zhuǎn)硫途徑的正常進行。③性別因素:男性Hcy 水平高于女性,且女性絕經(jīng)后體內(nèi)雌激素的減少可使血漿tHcy 水平升高。④年齡因素: 隨著年齡的增長,血漿tHcy 水平升高。⑤生活行為因素: 吸煙、飲酒等。⑥其他疾病的影響:腎臟功能異常、慢性消耗性疾病等。此外,有些藥物能夠通過干擾維生素代謝而影響Hcy 水平,如苯妥英鈉、酰胺咪嗪和異煙肼等[6]。本研究結(jié)果顯示,急性腦血管病患者的同型半胱氨酸水平明顯高于對照組健康體檢者(P<0.05)。葉酸是一碳單位的載體,以輔酶形式介導一碳單位的轉(zhuǎn)移,與許多重要的生化過程密切相關(guān),如核酸的合成、氨基酸的代謝、血紅蛋白及甲基化合物的合成,葉酸治療可有效降低同型半胱氨酸水平[7,8]。Vit B12是鈷胺素的甲基化形式, 其缺乏引起再甲基化的途徑異常,從而引起心腦血管疾病。葉酸和Vit B12的缺乏可引起心腦血管疾病、免疫缺陷、腫瘤等疾病[9,10]。

        導致腦梗死患者同型半胱氨酸水平升高的原因可能有:高同型半胱氨酸血癥會對患者的血管內(nèi)皮造成損傷,患者血管平滑肌細胞Mg2+的含量就會減少,這樣就會促進患者血管平滑肌出現(xiàn)增生的情況,導致患者出現(xiàn)動脈硬化;同型半胱氨酸氧化會促進過氧化氫、自由基的形成,氧化低密度膽固醇,增加形成泡沫細胞,使得患者出現(xiàn)血管壁增厚的情況;高同型半胱氨酸血癥會對患者的血管調(diào)節(jié)功能造成影響,使得患者的血管收縮功能出現(xiàn)紊亂的情況;高同型半胱氨酸血癥會對患者的腦血管內(nèi)皮產(chǎn)生毒性作用,對抗凝的活性造成影響,促進患者出現(xiàn)腦血栓的情況[11]。

        綜上所述,高同型半胱氨酸是腦梗死的危險因素,臨床上加強對患者同型半胱氨酸水平檢測,對急性腦血管疾病的診斷以及治療有著十分積極的意義。

        [1]趙旌,趙先彬.血清同型半胱氨酸與胱抑素C檢測在腦梗死診斷中的應用價值[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2015,25(8):80~82.

        [2]王軍,史艷艷,周俊山,等.同型半胱氨酸血癥、不對稱二甲基精氨酸與缺血性腦卒中研究進展[J].神經(jīng)病學與神經(jīng)康復學雜志,2012, 9(1) : 18~22.

        [3]Veeranna V, Zalawadiya S K,Nirkaj A,et al.Homocysteineand reclassijication of cardiovascular disease risk[J].J Am Coll Cardiol,2011,58(10):1025~1033.

        [4]李玉華,白吉明.馬來酸依那普利葉酸片在伴有同型半胱氨酸升高型高血壓病患者治療中的作用評估[J].河北醫(yī)學,2015,21(7):1137~1139.

        [5]傅朝暉,吳娟,陳登容.葉酸聯(lián)合甲鈷胺對腦小血管病合并高同型半胱氨酸血癥患者認知功能的影響[J].重慶醫(yī)學,2014,43(9):1055~1057.

        [6]周靖,董文敏,崔德華. 同型半胱氨酸與腦疾病[J]. 神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2007,7(5) : 329~332.

        [ 7]李鵬,賈玲.MTHFR 基因型對葉酸降同型半胱氨酸效果的影響[J]. 實用醫(yī)學雜志, 2014,30(7):1091~1093.

        [8]陸詠,沈宇,唐勇.葉酸對高齡“H”型高血壓患者同型半胱氨酸及卒中發(fā)生率的影響[J].實用醫(yī)學雜志,2012,28(19):3230~3232.

        [9]Bayir A,Ozdins A K. Acute-phase vitamin B12and folic acid levels in patients with ischemic and hemorrhagicstroke: is there a relationship with prognosis? [J].Neurol Res,2010,32(2):115~118.

        [10]Batra V, Devasagayam T P. Interaction between γ-radiationand dietary folate starvation metabolically reprograms globalhepatic histone H3 methylation at lysine 4 and lysine 27 residues[J].Food Chem Toxicol,2012,50(3/4):464~472.

        [ 11]Franchi F. Cell kinetics of Gastrointestinal tumors after different nutritional,A Preliminary report[J].J Clin Gastroenterol, 2001,13:313.

        [編輯] 一凡

        2016-07-10

        池登科(1980-),男,碩士,主治醫(yī)師,主要從事神經(jīng)病學臨床工作, 18620115922@163.com。

        R743

        A

        1673-1409(2016)36-0020-02

        [引著格式]池登科,曾軍,李虹.腦梗死患者血清同型半胱氨酸變化及其意義[J].長江大學學報(自科版),2016,13(36):20~21.

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