馬彥生

【摘要】 目的 探討難治性肺炎支原體肺炎（RMPP）患兒的臨床特點。方法 150例肺炎支原體肺炎（MPP）患兒， 其中60例采用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療>5 d， 影像學與臨床仍表現(xiàn)惡化， 將其歸入RMPP組， 其余90例歸入MPP組。比較兩組患兒實驗室數(shù)據(jù)、胸部影像學表現(xiàn)、纖維支氣管表現(xiàn)。結(jié)果 兩組患兒單核細胞與外周血中性粒細胞絕對值、淋巴細胞絕對值比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；RMPP組C反應(yīng)蛋白（CRP）、乳酸脫氫酶（LDH）、血漿纖維蛋白原（Fib）、D-二聚體（D-dimer）指標顯著高于MPP組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。RMPP組患兒支氣管鏡下有黏液分泌物阻塞， 部分患兒出現(xiàn)壞死物阻塞、黏膜糜爛?；純悍尾坑写笃呙芏葘嵶冇埃?伴有胸腔積液。MPP組患兒鏡下可見部分水腫、黏膜粗糙、黏膜分泌物， 無通氣不良或阻塞表現(xiàn)， 無壞死物阻塞與黏膜糜爛。胸片表現(xiàn)斑片狀、云絮狀陰影或大片密度增高影。結(jié)論 RMPP疾病發(fā)生與過強的黏液高分泌、混合感染、高凝狀態(tài)、免疫炎性反應(yīng)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 兒童；難治性支原體肺炎；發(fā)病機制

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.035

多年來， RMPP的發(fā)病呈逐年增多趨勢， 為了尋找更有效的治療RMPP的方案， 總結(jié)RMPP的特點， 本研究收集了150例肺炎支原體肺炎患兒， 觀察了這些患兒炎性指標的變化， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2015年6月在本院兒科治療的150例MPP患兒， 有60例患兒使用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療>5 d， 但影像學與臨床表現(xiàn)仍惡化， 設(shè)為RMPP組， 余下90例患兒組成MPP組。兩組患兒年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性

1. 2 方法 本研究為回顧性研究， 分析患兒的肺部影像學特點、臨床特點、療效、實驗室檢查等資料。實驗室檢查包括CRP、LDH、CD系列指標、凝血功能（Fib、D-二聚體）、急性期血常規(guī)、血清鐵蛋白（SF）、血清Galectin-7、免疫球蛋白等。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 實驗室檢驗

2. 1. 1 外周血白細胞 兩組患兒外周血白細胞計數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。RMPP組單核細胞絕對值與中性粒細胞絕對值高于MPP組， 淋巴細胞絕對值與計數(shù)低于MPP組， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 1. 2 凝血功能、血清免疫球蛋白、LDH、CRP RMPP組血清CRP指標、LDH指標、Fib、D-dimer指標顯著高于MPP組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 1. 3 血清鐵蛋白指標 RMPP組患兒血清鐵蛋白381.1 （186.6～1291.6） ng/ml顯著高于MPP組患兒55.1（15.1～204.2） ng/ml， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 支氣管鏡下患兒表現(xiàn) RMPP組患兒鏡下均可見黏膜腫脹、粗糙、通氣不良， 大部分患兒阻塞黏液分泌物， 黏液栓阻塞支氣管， 5例患兒鏡下可見壞死無阻塞與黏膜糜爛。MPP患兒鏡下可見部分水腫、黏膜粗糙、黏膜分泌物， 無通氣不良或阻塞表現(xiàn)， 無壞死物阻塞與黏膜糜爛。

2. 3 肺部影像學 RMPP組發(fā)病5～12 d均明顯加重， 肺CT有大片狀密度增高影（CT值>40 Hu， 密度均勻）， 范圍>2/3肺葉， 未見支氣管充氣征；2例患兒肺動脈栓塞， 5例有胸腔積液。2周后肺實變出現(xiàn)壞死灶。MPP組發(fā)病5～12 d胸片表現(xiàn)斑片狀、云絮狀陰影或大片密度增高影（密度不均勻）。肺CT檢查75例表現(xiàn)單一肺大葉實變， 范圍≤2/3肺葉， 伴有支氣管充氣征；5例有胸腔積液。3例細支氣管炎改變。

3 討論

本研究表明， MPP組患兒與RMPP組患兒外周白細胞計數(shù)比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 但RMPP組患兒淋巴細胞百分比及計數(shù)均低于MPP組， 與Tanaka[1]的報道相同。其原因可能為淋巴細胞在細支氣管周圍及管腔過度侵潤， 導致外周血淋巴細胞大量減少。支原體肺炎的重要發(fā)病機制為多種細胞因子參加的免疫炎癥反應(yīng)與細胞介導的免疫反應(yīng)[2]。

RMPP患兒臨床表現(xiàn)為痰液黏稠、咳嗽劇烈、不易咳出， 在支氣管鏡下能發(fā)現(xiàn)黏液阻塞支氣管， 這表明RMPP患兒氣道有黏液高分泌， 分泌物含有的纖維素機化后致支氣管閉塞， 甚至會造成肺不張后遺癥。炎癥能引起杯裝細胞脫顆粒反應(yīng)， 增加黏液蛋白分泌量。MP可誘導氣道上皮細胞黏蛋白表達， 激活TLR2受體；TLR2中和抗體可減少黏蛋白表達；MP感染造成肺A549上皮細胞黏蛋白表達增加[3]。高分泌黏液阻塞氣道致氣道清除功能下降， 從而成為細菌的良好培養(yǎng)基。該病患兒通常會合并支氣管上皮細胞脫落， 也會造成合并感染、支氣管閉塞。目前尚無對上皮細胞壞死有效的治療方法， 因此會造成RMPP患兒氣管閉塞與肺不張。

本研究顯示RMPP患兒D-二聚體與FIB顯著升高， 肺動脈栓塞的患兒D-二聚體達13.2 mg/L， 驗證了D-二聚體的敏感性。

參考文獻

[1] Tanaka H， Koba H， Honma S， et al. Relationships between radiological pattern and cell mediated immune response in Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Eur Respir， 1996， 9（4）：669-672.

[2] Biberfeld G， Biberfeld P， Sterner G. Cell-mediated immune response following Mycoplasma pneumoniae infection in man. Lymphocyte stimulation. Clin Exp Immunol， 1974， 17（1）： 29-41.

[3] Chu HW， Jeyaseelan S， Rino JG， et al. TLR2 signaling is critical for mycoplasma pneumoniae-induced airway mucin expression. J Immunol， 2005， 174（9）： 5713-5719.

[收稿日期：2015-10-22]