張樹柳，張麗麗，田昭濤，崔云亮

個案與短篇

左西孟旦治療嚴(yán)重風(fēng)濕性心臟病伴呼吸衰竭脫機困難1例＊

張樹柳，張麗麗，田昭濤，崔云亮＊

左西孟旦；風(fēng)濕性心臟病；呼吸衰竭

患者，男，66歲。因陣發(fā)性胸悶、憋喘36年，加重15 d入院。既往“風(fēng)濕性心臟病，心房纖顫，心力衰竭，二尖瓣置換術(shù)后”病史。查體：強迫端坐位，雙肺中下葉可聞及濕羅音。心率125次/min，律不齊，肝肋緣下6 cm移動性濁音陽性。雙下肢凹陷性水腫明顯。血常規(guī)：WBC 11.12×109/L，N 80.6%，肝腎功能：ALT 329 U/L，AST 102 U/L，ALB 30 g/L，CRE 81 μmol/L，BUN 2.6 mmol/L。入院后予強心、利尿、抗凝等治療，未見好轉(zhuǎn)，2月2日出現(xiàn)意識障礙。血氣分析示：PH 7.133，PCO2138.9 mmHg，PO238.3 mmHg，SO265%。遂行氣管插管機械通氣。給予控制感染；糾正心衰、營養(yǎng)心臟以及鎮(zhèn)靜，解痙、平喘，營養(yǎng)支持治療。患者癥狀好轉(zhuǎn)，呼吸機改為自主呼吸模式：呼氣末正壓2 cmH2O，壓力支持 10 cmH2O，吸入氧濃度35%，但患者脫機困難。2月20日加用左西孟旦治療：初始負(fù)荷量為12 μg/kg，注射時間> 10 min，然后以0.05～0.1 μg/kg·min持續(xù)靜脈點滴持續(xù)24 h，并繼續(xù)給予強心、利尿治療。患者尿量增多，出入量呈負(fù)平衡約600 ml/d。2月28日，3月10日、18日、26日分別予左西孟旦12.5 mg泵注。3月20日停呼吸機后拔除氣管插管。床旁超聲心排出量監(jiān)測儀（USCOM）監(jiān)測指標(biāo)和腦利鈉肽（BNP）見表1。

表1 患者心功能監(jiān)測指標(biāo)

左西孟旦是鈣增敏藥，作為一種新型正性肌力藥，目前已用于失代償心力衰竭患者的治療。其作用機制：（1）鈣增敏：左西孟旦與肌鈣蛋白c的結(jié)合是鈣濃度依賴性的。因為收縮器致敏是在收縮期而非舒張期，這使得該藥具有正性肌力作用而沒有舒張功能的損傷或細(xì)胞鈣超載。（2）磷酸二酯酶（PDE）抑制：可使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷酸（cAMP）濃度增高，這可能是左西孟旦在高濃度時發(fā)揮正性肌力作用的機制。（3）開放心肌細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞K通道，引起心肌細(xì)胞動作電位時程縮短，血管平滑肌細(xì)胞超極化，減少鈣內(nèi)流，擴張冠狀動脈和外周血管。本病例顯示，左西孟旦治療嚴(yán)重風(fēng)心病伴心肺功能衰竭療效確切，可以持續(xù)改善心衰患者的左心室容積和心肌收縮力，并調(diào)節(jié)激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，雖然遠(yuǎn)期效果尚不明了，但其能夠改善患者的臨床癥狀和血流動力學(xué)指標(biāo)，有望代替?zhèn)鹘y(tǒng)正性肌力藥物，成為失代償心力衰竭治療中一個重要組成部分。此外該患者多周期治療后，未出現(xiàn)低血壓及肝腎功能損害，也證明其可靠地安全性。

［2016-01-12收稿，2016-02-10修回］ ［本文編輯：吳 蓉］

R654.2

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10.14172/j.issn1671-4008.2016.08.002