徐 波，吳曉飛，王 冉

·臨床醫(yī)學·

降鈣素原、C反應蛋白、血小板及嗜酸性粒細胞對膿毒癥患者預后的影響

徐 波，吳曉飛，王 冉

目的：探討血小板(PLT)及嗜酸性粒細胞和降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)水平在膿毒癥患者預后判斷中的意義。方法：選取急診收入的膿毒癥患者104例，根據(jù)預后分為存活組及病死組，分別檢測2組患者PLT及嗜酸性粒細胞和PCT、CRP水平。結果：2組患者嗜酸性粒細胞差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，而PLT、PCT及CRP差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05～P<0.01)。PCT、CRP進入logistic回歸模型，而PLT未能進入。結論：PLT是影響預后的影響因素，PCT、CRP水平是影響膿毒癥的獨立危險因素，嗜酸性粒細胞對膿毒癥患者的預后無明顯影響。

膿毒癥；嗜酸性粒細胞；血小板；降鈣素原；C反應蛋白；預后

膿毒癥是目前急危重癥中死亡率較高的病種，高達30%～50%[1]，其病死率與病情嚴重程度相關，早期判斷膿毒癥的病情和預后有利于提高膿毒癥患者的生存率。最新的膿毒癥治療指南提出更為嚴格的診斷標準，涉及一般指標、炎癥指標、器官功能障礙等方面，并指出生化標志物有助于診斷，對疾病預后有重要價值。近期RYU等[2]研究發(fā)現(xiàn)，C反應蛋白(CRP)可作為抗菌藥物療效的判斷指標，而降鈣素原(PCT)則在預測并發(fā)癥及預后方面更有優(yōu)勢。本文就血小板(PLT)、嗜酸性粒細胞及PCT、CRP對膿毒血癥患者預后的影響作一探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年7月至2014年8月，收集我科膿毒癥患者104例，均符合2001年危重病醫(yī)學會、歐洲危重病醫(yī)學會等關于全身性感染定義國際會議所制定的膿毒癥診斷標準[3]。其中男48例，女56例，年齡16～89歲。

1.2 方法 按照患者預后分為病死組與存活組。病死組為在院死亡及不可避免死亡自動出院者，存活組為治愈及出院時病情明顯好轉出院。分別觀察入院之后的實驗室指標，包括PCT、PLT、嗜酸性粒細胞、CRP。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用t(或t′ )檢驗和logistic回歸分析。

2 結果

104例中，存活組59例，膿毒癥25例，嚴重膿毒癥18例，膿毒癥休克16例；病死組45例，嚴重膿毒癥16例，膿毒癥休克29例。2組膿毒性休克的發(fā)生率分別為32.07%和43.26%，嚴重膿毒癥患者病死率分別為47.05%和64.44%。

2組患者嗜酸性粒細胞差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，而PLT、PCT及CRP差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05～P<0.01)(見表1)。將PCT、CRP、PLT分別引入logistic回歸分析，最終PCT、CRP進入logistic回歸模型，PLT未能進入logistic回歸模型。方程為logitP=-1.076+0.015×(PCT)+0.007×(CRP)(見表2)。

表1 2組患者的實驗室指標比較±s)

*示t′值

表2 膿毒癥預后危險因素逐步logistic回歸模型分析

3 討論

膿毒癥是由嚴重感染引起的綜合征，機體對感染的免疫反應十分復雜，通常情況下，病原體入侵機體，引起機體細胞及體液免疫反應，發(fā)生促炎和抗炎反應，若二者不能平衡，引起若干介質釋放，發(fā)生一系列病理生理變化，導致膿毒癥，甚至引起多器官功能障礙。本研究中CRP、PCT、PLT有可能作為炎癥介質、細胞因子等影響到宿主、免疫、炎癥及凝血功能異常等多個方面，破壞細胞功能、代謝及微循環(huán)的改變，最終激發(fā)膿毒癥的產生。

血清PCT升高與感染密切相關，在全身系統(tǒng)性嚴重感染中PCT早期即可升高，被作為全身嚴重感染或敗血癥時的一個重要指標[4]。自身免疫、過敏和病毒感染時PCT不會升高，在一些嚴重休克或多臟器官功能紊亂綜合征中也可見升高，但通常低于有細菌性病灶的患者。值得注意的是本文中PCT檢測最高值為100 ng/mL，有18例，病死11例，病死率61%，本研究中存活組的PCT明顯低于病死組(P<0.01)。logistic回歸分析中高的PCT預示著患者預后不良，PCT每升高1個單位，則患者的預后不良提高1.015個單位。CRP是一種肺炎鏈球菌C多糖形成配合物的急性時相蛋白能量的反應，在體內感染或組織損傷材料的急劇增加。CRP可以激活補體，增強吞噬細胞吞噬功能，從而消除入侵的病原微生物和損傷、壞死的細胞，在體內保護天然免疫過程中發(fā)揮重要作用。血漿中CRP水平在全身炎癥性反應時可急劇升高，但也可在急性心肌梗死、創(chuàng)傷、外科手術、腫癌浸潤時增高。近年來，隨著檢測手段不斷更新和優(yōu)化，目前建立的CRP檢測手段簡單、可靠[5]。在排除非感染因素的情況下，對膿毒癥的早期診斷也具有一定的意義。本研究中l(wèi)ogistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，高CRP水平預示患者預后不良，CRP每升高1個單位，則患者的預后不良則升高1.007個單位。聯(lián)合PCT及CRP對膿毒癥的診斷及預后的判斷有一定的價值[6]，本觀察佐證了這一點，PCT及CRP的增加與病死率有相關關系。

PLT在體內的主要功能為止血和凝血，低PLT或動態(tài)PLT減少的膿毒癥患者預后不良，增加病死率[7-8]。本研究中存活組PLT計數(shù)高于病死組(P<0.05)。但PLT未進入logistic回歸分析，其可能的原因是選取的病例病情變化快，短時間內的病死，缺乏動態(tài)觀察。雖然PLT被排除在回歸模型之外，但對于膿毒癥的不良作用，如增加膿毒癥的不良風險，導致嚴重膿毒癥及膿毒癥休克發(fā)生率增加的風險，應引起重視。

嗜酸性粒細胞在體內的作用之一是通過抑制嗜堿性粒細胞活性，破壞嗜堿性粒細胞釋放組胺等活性物質。MERINO等[9]認為嗜酸性粒細胞對膿毒癥的診斷及預后有指導意義。本文2組的嗜酸性粒細胞差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)?？赡茉蚴沁x取的例數(shù)相對較少，缺乏動態(tài)觀察的過程；另外，采集的數(shù)據(jù)為電腦分析，存在一定的誤差。嗜酸性粒細胞對膿毒癥的早期判斷及預后是否有意義尚待進一步的實驗研究。

綜上所述，PLT是影響預后的影響因素，PCT、CRP是影響膿毒癥的獨立危險因素，嗜酸性粒細胞對膿毒癥患者的預后無明顯影響。

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(本文編輯 姚仁斌)

Effect of procalcitonin,C-reactive protein,platelet and eosinophil on the prognosis of patients with sepsis

XU Bo,WU Xiao-fei,WANG Ran

(DepartmentofEmergency,TheFirstAffiliatedHospitalofBengbuMedicalCollege,BengbuAnhui233004,China)

Objective:To explore the significance of platelet(PLT),eosinophil,procalcitonin(PCT) and C-reactive protein(CRP) in judging the prognosis of patients with sepsis.Methods:One hundred patients with sepsis from department of emergency were divided into the survival group and death group according to the prognosis.The levels of PLT,eosinophil,PCT and CRP in two groups were observed.Results:The difference of the level of eosinophil in different prognosis patients was not statistically significnat(P>0.05),but the differences of the levels of PLT,PCT and CRP in different prognosis patients were statistically significnat(P<0.05 toP<0.01).The PCT and CRP could be analyzed using logistic regression model,while PLT could not.Conclusions:PLT is an independent influence factor for prognosis, PCT and CRP are the risk factors for sepsis,and eosinophil is not associated with the prognosis of patients with sepsis.

sepsis;eosinophil;platelet;procalcitonin;C-reactive protein;prognosis

2014-11-11

蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 急診內科，安徽 蚌埠 233004

徐 波(1986-)，男，碩士，住院醫(yī)師.

吳曉飛，碩士研究生導師，主任醫(yī)師，副教授.E-mail:wuxiaofei@medmail.com.cn

1000-2200(2016)12-1589-03

R 631

A

10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.12.015