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        早期氧化苦參堿灌腸結(jié)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療重癥急性胰腺炎的效果觀察*

        2016-03-12 03:23:07遲海波張志強(qiáng)柳青峰邵慶亮臧輝宮本松
        中國醫(yī)學(xué)工程 2016年2期
        關(guān)鍵詞:苦參堿灌腸胰腺炎

        遲海波,張志強(qiáng),柳青峰,邵慶亮,臧輝,宮本松

        (遼寧省人民醫(yī)院 綜合外科,遼寧 沈陽 110016)

        重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者病程普遍較長,傳統(tǒng)的SAP治療多選用長期的腸內(nèi)營養(yǎng)以降低胰腺的不良刺激。但據(jù)近年研究發(fā)現(xiàn),長期應(yīng)用單純腸內(nèi)營養(yǎng)可引發(fā)腸道屏障功能損傷、腸道生理菌群失衡和腸內(nèi)常駐細(xì)菌移位等系列不良反應(yīng),反而加重SAP的病情[1-2]。為優(yōu)化綜合治療方案,本次研究針對(duì)2014年1月1 日-2015年5月1日的30例SAP患者進(jìn)行了聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)方案的整理分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        隨機(jī)數(shù)字表法選取本院2014年1月1 日-2015年5月1日的60例SAP患者,其中,將接受腸內(nèi)營養(yǎng)等基礎(chǔ)綜合治療和基礎(chǔ)綜合治療加早期氧化苦參堿(oxymatrine,OM)灌腸治療的患者分別設(shè)為對(duì)照組(30例)和試驗(yàn)組(30例)。60例患者中,男34例,女26例;年齡20~55歲,平均(34.6±11.8)歲;入院時(shí)間1~4 h,平均(1.3±2.0)h;21例血鈣<2 mmol/l,16例血糖>15 mmol/l;兩組的一般資料具有可比性,P>0.05。納入標(biāo)準(zhǔn)要求如下:重癥急性胰腺炎患者,并排除相關(guān)疾病可能性;腸內(nèi)營養(yǎng)和灌腸操作可耐受者;患者知情后同意且配合隨訪。

        1.2 方法

        對(duì)照組的30例患者接受基礎(chǔ)綜合治療,包括禁食、持續(xù)胃腸減壓、腸內(nèi)營養(yǎng)、抗生素治療、抑制胰液和胃酸分泌等。對(duì)照組在基礎(chǔ)綜合治療后給予OM灌腸,首先,選用500 ml溫鹽水清腸并指導(dǎo)患者排便;20 min后行常規(guī)消毒和OM灌腸,低流速灌入100 ml OM溶液(39~41℃,OM溶液200 mg/次,每日兩次);注意于肛管10~15 cm深處操作,并確保液面距肛門小于30 cm;于灌腸結(jié)束后提醒患者保留藥液1 h以便充分發(fā)揮藥效。

        1.3 臨床評(píng)價(jià)指標(biāo)

        ①胃腸功能恢復(fù)指標(biāo):記錄患者的腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、排氣排便恢復(fù)時(shí)間、腹痛腹脹緩解時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和尿液淀粉酶恢復(fù)時(shí)間;②其他指標(biāo):于患者出院時(shí),統(tǒng)計(jì)患者的腸梗阻、腹瀉和繼發(fā)感染等并發(fā)癥發(fā)生率,并比較兩組的住院時(shí)間和治療費(fèi)用。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS l3.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2比較,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 消化功能恢復(fù)情況

        據(jù)統(tǒng)計(jì),OM灌腸組的腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、排氣排便恢復(fù)時(shí)間和腹痛腹脹緩解時(shí)間均顯著優(yōu)于對(duì)照組,P<0.01;OM灌腸組的血、尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間均顯著優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05,見表1。

        2.2 其他指標(biāo)

        OM灌腸組的腹瀉發(fā)生率、繼發(fā)感染率均低于對(duì)照組,P<0.05;OM灌腸組的住院時(shí)間和治療費(fèi)用均顯著低于對(duì)照組,P<0.01,見表2。

        表1 兩組患者治療后療效比較 (±s,d)

        表1 兩組患者治療后療效比較 (±s,d)

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        表2 兩組患者其他指標(biāo)比較

        3 討論

        研究證實(shí),SAP患者由于胰腺損傷而造成大量內(nèi)毒素、白介素和腫瘤壞死因子滲出,存在程度不同的腸黏膜損傷,為菌群移位和內(nèi)毒素血癥的發(fā)生發(fā)展提供了便利條件,從而引發(fā)腸衰竭和器官功能障礙綜合征[3-4]。此外,SAP患者普遍處于過度應(yīng)激狀態(tài),分解代謝旺盛,并因蛋白質(zhì)合成無法滿足高消耗水平而引發(fā)負(fù)氮平衡,病程較長的患者可并發(fā)低蛋白血癥和營養(yǎng)不良,需選取合理的營養(yǎng)支持治療[5]。傳統(tǒng)的單純營養(yǎng)支持無法修復(fù)腸道損傷,且并發(fā)癥高、費(fèi)用大,因而在2015年遼寧省臨床能力建設(shè)項(xiàng)目(青年)(LNCCC-D33-2015)的扶持下,展開了SAP營養(yǎng)支持與藥物聯(lián)用的相關(guān)研究。

        腸內(nèi)營養(yǎng)即直接將營養(yǎng)液注入空腸,避開了胃、十二指腸的消化和胰腺外分泌等相關(guān)過程,有助于恢復(fù)腸道蠕動(dòng)功能,糾正門靜脈循環(huán)系統(tǒng)狀態(tài),促進(jìn)營養(yǎng)因子吸收[6-7]。然而,近幾年的觀察發(fā)現(xiàn),SAP患者長期禁食和單純腸內(nèi)營養(yǎng)狀態(tài)下,胃腸道缺乏食物的有效刺激,消化液正常分泌受抑制,殺菌能力降低,保護(hù)性菌群繁殖被抑制,炎癥介質(zhì)過度生成,造成了腸黏膜屏障受損和細(xì)菌、相關(guān)毒素入血,進(jìn)而引發(fā)腸道功能失衡、胰腺等臟器繼發(fā)感染和衰竭。研究提示,約50%的SAP死亡患者死于腸內(nèi)常駐菌移位所致的繼發(fā)感染,因此如何配合合理的藥物治療以改善患者營養(yǎng)狀態(tài)、避開并發(fā)感染便極為重要[8]。

        氧化苦參堿是一種天然的生物堿,在既往SAP大鼠實(shí)驗(yàn)中已被證實(shí)可有效降低血清促炎因子和氧自由基水平,確保腸黏膜中抑炎因子和促炎因子的動(dòng)態(tài)平衡,阻斷腸源性感染的二次傷害途徑,緩解SAP病情[9-10]。同時(shí),OM還被證實(shí)可保護(hù)受損腸黏膜,確保胃腸吸收功能,避免營養(yǎng)不良和低蛋白血癥。較之基礎(chǔ)治療,OM灌腸組聯(lián)用后的胃腸功能較快恢復(fù),血清、尿淀粉酶等指標(biāo)恢復(fù)理想,證明了聯(lián)用療法的治療優(yōu)勢(shì)。筆者考慮,灌腸治療可直接促進(jìn)胃腸、結(jié)腸的有效蠕動(dòng),緩解腹痛腹脹等癥狀,促進(jìn)腸道排氣排便。同時(shí),本次研究的OM灌腸組患者的腹瀉和繼發(fā)感染率也顯著降低,住院病程和治療費(fèi)用均大幅度改善,體現(xiàn)了聯(lián)用療法的臨床推廣價(jià)值。由于研究條件限制,筆者考慮今后將圍繞血清白蛋白等營養(yǎng)指標(biāo)深入研究。

        綜上所述,重癥急性胰腺炎患者經(jīng)早期氧化苦參堿灌腸治療聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)的治療效果理想,各項(xiàng)癥狀快速改善,減少并發(fā)癥,縮短病程,降低治療費(fèi)用,可考慮在合理范圍內(nèi)加以推廣應(yīng)用。

        [1]盧世云,潘秀珍.重癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制研究現(xiàn)狀[J].世界華人消化雜志,2011,19(23):2421-2425.

        [2]李小彥,王小波,劉秀峰,等.重癥急性胰腺炎患者器官功能衰竭的患病率及其危險(xiǎn)因素分析[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2011,20(2):156-159.

        [3]徐昉,汪飛,周發(fā)春.早期腸內(nèi)營養(yǎng)對(duì)重癥急性胰腺炎患者臨床預(yù)后的隨機(jī)對(duì)照研究 [J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,39(4):801-803.

        [4]李維勤.重癥急性胰腺炎早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療[J].中國實(shí)用外科雜志,2012,32(7):533-535.

        [5]曹鋒,李非.重癥急性胰腺炎診治現(xiàn)狀[J].中國實(shí)用外科雜志,2012,32(7):593-595.

        [6]孫備,賈光.重癥急性胰腺炎治療的爭(zhēng)議與共識(shí)[J].中華消化外科雜志,2012,11(4):314-317.

        [7]葉向紅,李琳,彭南海,等.重癥急性胰腺炎合并多個(gè)腸瘺患者營養(yǎng)支持結(jié)合功能鍛煉的護(hù)理[J].中華護(hù)理雜志,2011,46(7):651-653.

        [8]Zhang Y,Dong Z,Jin L,et al.Arsenic trioxide-induced hERG K+ channel deficiency can be rescued by matrine and oxymatrine through up-regulating transcription factor Sp1 expression[J].Biochemical pharmacology,2013,85(1):59-68.

        [9]Ling Q,Xu X,Wei X,et al.Oxymatrine induces human pancreatic cancer PANC-1 cells apoptosis via regulating expression of Bcl-2 and IAP families,and releasing of cytochrome c[J].J Exp Clin Cancer Res,2011,30(1):66.

        [10]Wang Y,Yuan J,Yuan X,et al.Observation of antinociceptive effects of oxymatrine and its effect on delayed rectifier K+ currents (Ik) in PC12 cells[J].Neurochemical Research,2012,37(10):2143-2149.

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