藍遠敏，劉治元，汪濤，楊麗娜，陳亮

（1.深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院心胸外科，廣東 深圳 518172；2.梅州市人民醫(yī)院心胸外科，廣東 梅州 514089）

人工心臟瓣膜置換患者圍術(shù)期心肌損傷生化標(biāo)志物的變化及其臨床意義

藍遠敏1，劉治元2，汪濤1，楊麗娜1，陳亮1

（1.深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院心胸外科，廣東 深圳 518172；2.梅州市人民醫(yī)院心胸外科，廣東 梅州 514089）

目的分析人工心臟瓣膜置換患者圍術(shù)期心肌損傷生化標(biāo)志物的變化情況及其臨床意義。方法選擇2014年1～12月深圳市龍崗人民醫(yī)院及梅州市人民醫(yī)院接診的60例心臟瓣膜病患者，其中以接受人工心臟瓣膜置換的30例患者為觀察組，接受瓣膜成形的30例患者為對照組，分別檢測兩組患者的人工心臟瓣膜置換術(shù)之前、體外循環(huán)結(jié)束即刻(ST)以及結(jié)束后6 h、24 h、48 h、術(shù)后6 d的肌酸激酶(CK)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)以及β-羥丁酸脫氫酶(HBDH)水平。結(jié)果觀察組患者的cTnI在治療6～24 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組的CK、CRP、CK-MB、LDH、HBDH均在治療24～48 h達到峰值，對照組則均在治療48 h～6 d達到峰值，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論人工心臟瓣膜置換術(shù)的圍術(shù)期各項標(biāo)志物先后都有變化，通過監(jiān)測這些變化可以有效了解病情，對減少患者意外情況發(fā)生及降低治療風(fēng)險有積極的臨床意義。

人工心臟瓣膜；圍術(shù)期；心肌損傷生化標(biāo)志物；價值分析

心臟瓣膜病屬于心臟類疾病，在我國發(fā)病率較高，其中以風(fēng)濕熱而引起的瓣膜損害較為常見[1]。隨著人口老齡化的加重，老年性的瓣膜病、冠心病以及心肌梗死后所導(dǎo)致的瓣膜病也變得越來越多[2-3]。由于心臟瓣膜病發(fā)病率的日益增高，嚴(yán)重影響了人們的生活、工作以及社交活動的正常進行，阻礙了人們生活水平的提升。鑒于藥物治療此病的效果不明顯，采用手術(shù)治療心臟瓣膜病是較為合適的治療方式，其中以瓣膜置換術(shù)最具有代表性[5-6]。本研究回顧性分析了近年來在深圳市龍崗人民醫(yī)院及梅州市人民醫(yī)院治療的60例心臟瓣膜病患者的臨床資料，并對患者圍術(shù)期的各項指標(biāo)進行了統(tǒng)計分析，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1～12月期間在以上兩家醫(yī)院治療的60例心臟瓣膜病患者，其中以接受人工心臟瓣膜置換的30例患者為觀察組，接受瓣膜成形的30例患者為對照組。觀察組中男性18例，女性12例；年齡45～71歲，平均(47.65±5.38)歲；對照組中男性19例，女性11例，年齡42～67歲，平均(44.32±7.41)歲。兩組患者的年齡、性別以及術(shù)前肌酸激酶(CK)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、β-羥丁酸脫氫酶(HBDH)等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者一般資料的比較(±s)

表1 兩組患者一般資料的比較(±s)

組別觀察組對照組統(tǒng)計值P值例數(shù)30 30年齡(歲) 47.65±5.38 44.32±7.41 1.9731 0.0533男/女(例) 18/12 19/11 0.0705 0.7906 CK(U/L) 54.52±13.26 55.18±14.45 0.1955 0.8457 CK-MB(U/L) 6.10±2.72 6.05±2.68 0.0717 0.9431 cTnI(μg/L) 2.99±1.22 3.10±1.31 0.3366 0.7377 CRP(mg/L) 13.12±3.61 12.29±3.34 0.9244 0.3591 LDH(U/L) 279.14±80.71 262.28±78.44 0.8364 0.4064 HBDH(U/L) 167.78±50.21 158.86±51.34 0.6209 0.5371

1.2 治療方法 觀察組患者采用人工瓣膜置換術(shù)治療，其中進行主動脈置換術(shù)者10例，二尖瓣及主動脈聯(lián)合置換術(shù)者9例，二尖瓣置換術(shù)者11例。對照組采用瓣膜成形術(shù)治療，采用胸腔鏡做心臟手術(shù)，即在胸壁上打3個小孔，每個孔約1.5 cm。

1.3 觀察指標(biāo) 于手術(shù)治療結(jié)束后6 h、24 h、48 h和術(shù)后6 d采集觀察組和對照組兩組患者的靜脈血2～3 ml，對兩組患者的血CK、CK-MB、cTnI及HBDH、LDH、CRP水平進行測定，所有儀器和藥劑都在保質(zhì)期內(nèi)使用。操作均按照說明書的要求進行操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療后的cTnI比較 觀察組患者的cTnI在治療6～24 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組患者術(shù)后不同時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.2 兩組患者治療后的CK比較 觀察組患者的CK在治療24～48 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組患者術(shù)后不同時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表2 兩組患者治療后的cTnI比較(±s，μg/L)

表2 兩組患者治療后的cTnI比較(±s，μg/L)

組別ST 治療6 h后 治療24 h后 治療48 h后 治療6 d后觀察組(n=30)對照組(n=30) t值P值2.34±1.21 1.56±1.08 3.8730 0.0001 6.23±4.74 3.34±2.25 3.0513 0.0034 5.11±2.78 3.47±3.39 3.0382 0.0050 3.77±2.22 6.91±3.11 4.5573 0.0001 1.82±1.79 5.21±1.65 5.8095 0.0000

2.3 兩組患者治療后的CK-MB比較 觀察組患者的CK-MB在治療24～48 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組患者術(shù)后不同時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

2.4 兩組患者治療前后的CRP比較 觀察組的CRP在治療48 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組患者術(shù)后不同時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表5。

2.5 兩組患者治療前后的LDH比較 觀察組的LDH在治療6～24 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組患者術(shù)后不同時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表6。

2.6 兩組患者治療前后的HBDH比較 觀察組的HBDH在治療24～48 h達到峰值，對照組則在治療48 h～6 d達到峰值，兩組患者術(shù)后不同時間點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表7。

表3 兩組患者治療后的CK比較(±s，U/L)

表3 兩組患者治療后的CK比較(±s，U/L)

組別觀察組(n=30)對照組(n=30) t值P值ST 44.12±55.67 50.56±43.30 2.6376 0.0083治療6 h后211.66±143.23 136.78±127.89 2.1404 0.0323治療24 h后968.52±421.02 620.21±298.88 3.6913 0.0002治療48 h后587.56±356.23 987.59±510.92 3.5179 0.0004治療6 d后285.17±179.33 733.24±309.65 7.2679 0.0000

表4 兩組患者治療后的CK-MB比較(±s，U/L)

表4 兩組患者治療后的CK-MB比較(±s，U/L)

組別觀察組(n=30)對照組(n=30) t值P值ST 5.10±3.78 3.22±1.23 2.6568 0.0127治療6 h后14.98±10.77 9.74±8.10 2.0135 0.0441治療24 h后24.23±19.02 15.47±11.82 2.1936 0.0364治療48 h后47.04±32.93 29.77±21.54 2.3477 0.0259治療6 d后8.95±7.63 45.34±33.78 5.6453 0.0000

表5 兩組患者治療前后的CRP比較(±s，mg/L)

表5 兩組患者治療前后的CRP比較(±s，mg/L)

組別觀察組(n=30)對照組(n=30) t值P值ST 11.12±3.67 7.06±2.30 4.8990 0.0000治療6 h后11.66±8.23 7.78±4.89 2.3223 0.0274治療24 h后22.02±17.92 14.21±8.19 2.2245 0.0340治療48 h后117.86±79.24 76.19±52.92 3.9308 0.0221治療6 d后84.17±69.53 131.24±81.77 2.3877 0.0170

表6 兩組患者治療前后的LDH比較(±s，U/L)

表6 兩組患者治療前后的LDH比較(±s，U/L)

組別觀察組(n=30)對照組(n=30) t值P值ST 229.10±82.79 187.22±56.56 2.2847 0.0298治療6 h后376.51±121.31 277.66±98.23 3.4824 0.0005治療24 h后618.92±187.18 472.83±123.98 3.6863 0.0002治療48 h后729.84±234.46 610.68±198.33 2.1264 0.0335治療6 d后483.55±173.62 783.53±289.77 4.8586 0.0000

表7 兩組患者治療前后的HBDH比較(±s，U/L)

表7 兩組患者治療前后的HBDH比較(±s，U/L)

組別觀察組(n=30)對照組(n=30) t值P值ST 147.71±54.27 112.98±42.98 2.8565 0.0043治療6 h后210.92±64.79 159.75±62.95 3.0859 0.0020治療24 h后401.73±122.82 298.65±83.39 3.8020 0.0007治療48 h后500.21±172.68 412.34±103.19 2.3939 0.0233治療6 d后345.56±144.87 521.09±185.27 4.0779 0.0000

3 討 論

心臟瓣膜病是我國常見的心臟類疾病之一，本病的病因主要包括缺血性壞死、風(fēng)濕熱、退行性改變、先天性畸形、黏液變性、感染以及創(chuàng)傷等，病發(fā)時會妨礙人體正常的血液流動，加大心臟的負(fù)擔(dān)并導(dǎo)致心臟功能的損害，進而引起心力衰竭[9-10]。隨著我國人口老齡化的不斷加重，老年性心臟瓣膜病、冠心病以及心肌梗死而導(dǎo)致的瓣膜病越來越普遍，由于病因較多，本病的治療也存在極大的難度，因而也嚴(yán)重危害了患者的健康及生活質(zhì)量[7-8]。

目前，對于心臟瓣膜病的治療主要有以下方法：一是包括藥物在內(nèi)的內(nèi)科治療，二是介入治療以及外科手術(shù)治療方案[11]。部分醫(yī)院在治療心臟瓣膜病是多采用瓣膜成形的方案，但是瓣膜成形的方法龐雜，手術(shù)的時間長，需要借助于成形環(huán)，術(shù)后患者的調(diào)整時間較長，患者花費的費用較高。并且患者術(shù)后有可能發(fā)生心功能不全、心臟傷害、溶血、出血或栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥[12]。許多學(xué)者認(rèn)為，人工心臟瓣膜置換術(shù)治療心臟瓣膜病效果明顯，安全性高，不僅提高了患者的生存率，又延長了患者的生存期[13]。以往的研究發(fā)現(xiàn)人工心臟瓣膜置換術(shù)和瓣膜成形在圍術(shù)期心肌損傷生化標(biāo)志物均存在著異常的變化，但是人工心臟瓣膜置換術(shù)治療的患者心肌損傷生化標(biāo)志物能在較快時間內(nèi)恢復(fù)到正常范圍[14-15]。本文的研究結(jié)論也證實了此觀點，研究表明采用人工心臟瓣膜置換術(shù)患者的cTnI在治療6 h～24 h達到峰值，隨后開始恢復(fù)正常。采用瓣膜成形患者的cTnI在治療48h-6d達到峰值，隨后得以恢復(fù)。兩組患者術(shù)后不同時間點cTnI差異對比均存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。采用人工心臟瓣膜置換術(shù)的患者的CK、CRP、CK-MB、LDH、HBDH均在治療24 h～48 h達到峰值，在6 d后恢復(fù)正常。采用瓣膜成形術(shù)患者的CK、CRP、CK-MB、LDH、HBDH均在治療48 h～6 d達到峰值，隨后才開始恢復(fù)正常。兩組患者術(shù)后不同時間點上述指標(biāo)差異對比均存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述，人工心臟瓣膜置換術(shù)的圍術(shù)期各項標(biāo)志物均有變化，通過監(jiān)測這些變化可以有效了解病情，能減少患者意外情況發(fā)生及降低治療風(fēng)險，成為能夠提高人工心臟瓣膜置換術(shù)的成功率的關(guān)鍵，為該手術(shù)的臨床推廣應(yīng)用提供技術(shù)支持，具有積極的臨床意義。但是本文的研究存有樣本小、研究時間短等局限性，此結(jié)論仍需進一步研究探討。

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Changes in biochemical markers of perioperative myocardial injury in patients undergoing artificial heart valve replacement and their clinical significance.

LAN Yuan-min1,LIU Zhi-yuan2,WANG Tao1,YANG Li-na1,CHEN Liang1.1.Department of Cardiothoracic Surgery,People's Hospital of Longgang District of Shenzhen,Shenzhen 518172, Guangdong,CHINA;2.Department of Cardiothoracic Surgery,Meizhou People's Hospital,Meizhou 514089,Guangdong, CHINA

ObjectiveTo observe the changes in biochemical markers of perioperative myocardial injury in patients undergoing artificial heart valve replacement,and to analyze their clinical significance.MethodsSixty patients of heart valve disease who were treated from January 2014 to December 2014 were enrolled in the study,among which 30 patients accepted artificial heart valve replacement(the observation group)and 30 patients received valvuloplasty(the control group).Then creatine kinase(CK),cardiac troponin I(cTnI),C-reactive protein(CRP),creatine kinase-MB (CK-MB),lactate dehydrogenase(LDH)and β-hydroxybutyrate dehydrogenase(HBDH)levels were detected before surgery,immediately after cardiopulmonary bypass(CPB),and 6 h,24 h,48 h,6 d after surgery.ResultsCTnI reached the peak in 6～24 h in the observation group and in 48 h～6 d in the control group.The difference between the two groups was statistically significant(P＜0.05).CK,CRP,CK-MB,LDH,HBDH reached the peak in the treatment of 24～48 h in the observation group and in 48 h～6 d in the control group.The differences were statistically significant(P＜0.05).ConclusionThe perioperative biochemical markers of artificial heart valve replacement has changed successively. Monitoring these changes can effectively understand the disease condition,which has positive clinical significance for reducing accidents and treatment risks.

Artificial heart valve;Perioperative;Myocardial injury;Biochemical markers

R654.2

A

1003—6350（2016）03—0420—03

2015-06-04)

汪濤。E-mail：wangtaody@163.com

doi∶10.3969/j.issn.1003-6350.2016.03.027