高宏宇

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效回顧性分析

高宏宇

目的探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法120例急性心肌梗死患者,隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組,每組60例。兩組均實(shí)施常規(guī)治療,對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上加用氯吡格雷治療,治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上實(shí)施氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,觀察兩組患者的臨床療效。結(jié)果治療組的心血管事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)；對(duì)照組血管再閉塞率高于治療組(P＜0.05)；治療后,治療組的活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死,不僅能夠有效降低心血管事件的發(fā)生率,而且能夠提高患者左室射血分?jǐn)?shù),起到良好的治療效果,臨床上值得推廣應(yīng)用。

急性心肌梗死；氯吡格雷；阿司匹林

急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈存在急性或持續(xù)性缺氧缺血造成心肌壞死的癥狀［1］。臨床上主要表現(xiàn)為持久性劇烈的胸骨疼痛、血清心肌酶活性增高以及進(jìn)行性心電圖變化,可并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克,時(shí)刻危及患者生命［2］。據(jù)相關(guān)調(diào)查顯示,我國(guó)現(xiàn)今患病人數(shù)至少200萬(wàn),而每年又以至少50萬(wàn)的趨勢(shì)不斷上升［3］。面對(duì)急性心肌梗死的迫切局勢(shì),本院選取60例心肌梗死患者,對(duì)其實(shí)施氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,臨床效果較為顯著,具體內(nèi)容報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次研究選取本院2014年6月～2015年9月收治的120例急性心肌梗死住院患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組,每組60例。其中男67例,女53例,年齡30～69歲,平均年齡59.4歲。入選患者均胸痛持續(xù)時(shí)長(zhǎng)≥30 min,心電圖2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段上抬,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV,胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV,心肌酶譜符合急性心肌梗死的改變。排除標(biāo)準(zhǔn)：出血傾向、溶栓禁忌證、心源性休克、嚴(yán)重的肝腎功能疾病等。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組實(shí)施氯吡格雷治療,口服,2片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)之上加用阿司匹林口服,初始服用量為300 mg,次日開始150 mg/d。

1.3觀察指標(biāo) 觀察記錄兩組患者住院期間心血管事件發(fā)生率,主要為再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、梗死后心絞痛發(fā)生率、病死率。同時(shí)對(duì)比觀察兩組患者治療前后凝血功能、再閉塞發(fā)生率以及LVEF。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組患者的心血管事件的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)；治療組的再閉塞發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)；治療后的治療組的LVEF與APTT明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者各項(xiàng)數(shù)據(jù)對(duì)比［n(%),±s］

表1 兩組患者各項(xiàng)數(shù)據(jù)對(duì)比［n(%),±s］

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 心血管事件發(fā)生率 再閉塞發(fā)生率 LVEF(%) APTT(s)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 12(20.0) 10(16.7) 33.08±5.12 34.97±6.41 33.42±7.57 39.06±8.32治療組 60 2(3.3)a5(8.3)a32.44±5.42 47.01±7.25a34.16±7.66 42.75±8.84a

3 討論

急性心肌梗死多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的前提之上,部分由于過(guò)勞、激動(dòng)、暴飲暴食以及外部環(huán)境刺激造成的冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,血液中的血小板于破裂的斑塊表面聚集,從而形成血塊或者血栓,長(zhǎng)期累積阻塞冠狀動(dòng)脈管腔,致使心肌缺血壞死。其次心肌耗氧量突然增加或冠狀動(dòng)脈痙攣是導(dǎo)致急性心肌梗死的另一誘因［4］。臨床證實(shí),氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體拮抗劑,其能夠抵抗血小板凝聚以及血栓的形成。阿司匹林的藥效較為溫和,標(biāo)準(zhǔn)劑量的阿司匹林能夠抵抗血小板聚集,同時(shí)還可阻止血栓的形成［5］。

本次研究選取本院120例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象,對(duì)照組與治療組各60例,兩組患者在實(shí)施常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上,對(duì)照組采用氯吡格雷治療,治療組采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療。兩組患者治療期間,治療組的心血管事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)；對(duì)照組血管再閉塞率高于治療組(P＜0.05)；治療后,治療組的APTT與LVEF明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05))。

綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死,不僅能夠有效降低心血管事件的發(fā)生率,而且能夠提高患者左室射血分?jǐn)?shù),起到良好的治療效果,臨床上值得推廣應(yīng)用。

［1］覃學(xué)美,曹保衛(wèi),覃自強(qiáng).氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效研究.中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2010,13(8):808-809.

［2］薛翔.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死57例臨床觀察.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(16):67-68.

［3］張攀,汪明慧.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效研究.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(6):1177-1178.

［4］林松梅,高玉明,王少芝.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死320例回顧性分析.中國(guó)藥業(yè),2012,21(17):72-73.

［5］張忠明.氯吡格雷和阿司匹林治療非ST段抬高急性心肌梗死的療效觀察.中國(guó)基層醫(yī)藥,2011,18(16):2216-2217.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.080

2015-12-03］

114001 鞍山市中心醫(yī)院