王 剛,張小瑜,朱惠莉,周 健

青年患者急性心肌梗死合并急性腦梗死1例

王 剛,張小瑜,朱惠莉,周 健

血小板增多癥;心肌梗死;腦梗死;治療

病例 男性,30歲,因“發(fā)作性左側肢體無力1個月,加重2 d”入神經內科,既往無高血壓、糖尿病、吸煙史、飲酒史。入院查體：血壓132/76 mmHg,心肺無異常,左上肢肌力5級,病理征(-)。實驗室檢查：血脂TG 1.79 mmol/L,肌鈣蛋白(cTNI)4.385 ng/ml,6 h后cTNI 3.753 ng/ml;白細胞及紅細胞計數正常、血小板計數475×109/L;肝腎功、電解質、凝血常規(guī)、免疫全套、血沉、甲功均正常。心電圖示竇性心律(心率74次/min)、V1-V5導聯T波雙向或倒置;心臟超聲示室間隔、左室前壁運動博幅減低,左室收縮功能正常低值 (LVEF=53%);腹部及雙下肢靜脈超聲未見異常;頭顱MRI示右側多發(fā)急性腦梗死灶,顱腦MRA示右側大腦中動脈狹窄(圖1)。給予雙聯抗血小板、調脂治療,因考慮急性冠脈綜合癥轉入我科。

圖1 患者頭顱MRA圖像

轉入我科后診斷急性前壁非ST段抬高型心肌梗死,冠脈造影示左前降支開口閉塞,回旋支及右冠基本正常,并可見右冠遠端逆灌至前降支遠端 (圖2)。立即采用2.5 mm× 15 mm Sprinter球囊擴張后,發(fā)現左前降支近端大量血栓,給予替羅非班及硝酸甘油冠脈內注射后血流較前好轉(圖2),未行冠脈支架植入治療。術后給予替羅非班350 μg/h持續(xù)泵入48 h、依諾肝素鈉4100 IU皮下注射,2次/d,連續(xù)7 d,并繼續(xù)給予雙聯抗血小板及調脂治療。10 d后復查冠脈造影,左前降支近段輕度狹窄,前降支TIMI血流Ⅲ級(圖3),且患者左側肌力逐漸恢復正常,無心功能不全表現。住院期間多次監(jiān)測血常規(guī)、血小板計數波動在(428～785)×109/L之間,行JAK2V617F基因監(jiān)測陽性,加用羥基尿口服,術后半年多次復查血常規(guī)示血小板計數(233～428)×109/L之間,無血栓事件及不良反應。

討論 本例冠脈造影左前降支已形成保護性側枝,根據患者cTNI變化及側枝形成考慮急性心肌梗死應在入院前1 w左右,入科后曾考慮以下原因：(1)陣發(fā)房顫所致心房血栓脫落,造成不同臟器栓塞,但該患者CHA2DS2-VASc評分0,可能性小;(2)卵圓孔未閉反常栓塞,但患者下肢靜脈無血栓,無骨關節(jié)及盆腔手術史,且經食道超聲未見卵圓孔未閉;(3)急性心梗后室壁運動異常所致左室附壁血栓脫落,但此類患者多在心肌梗死后1個月出現; (4)川崎病,冠脈造影無其他節(jié)段出現動脈瘤表現;(5)抗磷脂抗體綜合癥,主要表現為動靜脈血栓形成,心梗或腦梗,可與自身免疫性疾病同時存在,抗磷脂抗體陽性,該患者未行骨髓基因檢查前未能排除。

原發(fā)性血小板增多癥(ET)是以血小板計數增高為主要特征的骨髓異常增殖性疾病,血栓形成是主要并發(fā)癥及致死原因,但血小板計數高于1500×109/L亦致出血風險增加［1］。ET導致急慢性原位血栓形成主要與血管內膜損傷、血小板表面糖蛋白受體變化、高凝狀態(tài)及局部血流剪切力有關,因此,左前降支近端多為主要靶病變部位［2-3］。Schaaf等［4］報道,吸煙為ET導致血栓形成的獨立危險因素,因此,應戒煙及控制傳統(tǒng)致動脈粥樣硬化的因素。

如何抑制血小板聚集及減少血小板數量為嚴重血栓事件治療重點,除常規(guī)雙聯抗血小板外,GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑在ET合并急性心肌梗死患者中有良好獲益［5-6］。本例行PCI治療時,發(fā)現前降支近端恢復血流時高血栓負荷,冠脈血管重建指南均推薦使用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑,但在合并急性腦梗死時均無推薦。本例根據CRUSADE出血評分2分,且為年輕、既往無腦血管畸形、腦出血病史,出血風險相對較小,在急性腦梗死15 d內同時給予阿司匹林+氯吡格雷+依諾肝素+替羅非班抗栓治療,但使用時間、劑量、方法是否合適仍值得商榷。JAK2-V617F在60%ET患者造血祖干細胞中表達陽性,羥基脲可明顯減少此類高?；颊?(年齡>60歲或既往血栓史)血栓形成風險［7］,干擾素及阿那格雷在ET患者也有不同適應證［1］。

[1］王兆鉞.原發(fā)性血小板增多癥的發(fā)病機制、診斷與治療[J］.內科急危重癥雜志,2009,15(2):62-65.

[2］Kumaqai N,Mitsutake R,Miura S,et al.Acute coronary syndrome associated with essential thrombocythemia[J］.J cardiol, 2009,54(3):485-489.

[3］Kaya H, Gundogdu M, Tekin SB, et al. Essential thrombocythaemia and recurrent myocardial infraction[J］.Clin Lab Haematol,2000,22(3):161-162.

[4］Schaff M,Sibellas F.Acute myocardial infarction and anagrelide [J］.Int J Cardiol,2013,168(2):e50-e52.

圖2 第一次冠脈造影及PCI

圖3 10 d后第二次冠脈造影示左前降支血流恢復TIMIⅢ級

[5］Singla A,Japasia D,Garg M,et al.Acute ST-segment elevation myocardial infraction:a rare intial presentation of previously undiagnosed essential thrombocythemia[J］.Platelets,2012,23(6): 463-466.

[6］Bildirici U,Celikyurt U,Ural E.Essential thrombocythemia:a case of acute ST-segment elevation myocardial infarction in a young female[J］.Clin Cardiol,2009,32(2):104-105.

[7］Lata K,Madiraju N,Levitt L.JAK2 mutations and coronary ischima[J］.N Eng J Med,2010,363(4):396-397.

R 743.33

B

1004-0188(2016)11-封三-02

10.3969/j.issn.1004-0188.2016.11.054

2016-08-07)

610012成都,解放軍452醫(yī)院心血管內科