陳冬麗

陜西安康市中心醫(yī)院急診科　安康　725000

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依達拉奉對急性腦梗死患者血清炎性因子及腦血流的影響

陳冬麗

陜西安康市中心醫(yī)院急診科安康725000

【摘要】目的觀察依達拉奉對急性腦梗死(ACI)患者血清炎性因子及腦血流的影響。方法將97例ACI患者隨機分為2組，對照組(n=48)給予常規(guī)治療，觀察組(n=49)在對照組基礎(chǔ)上加用依達拉奉；比較2組患者的血清炎性因子(TNF-α、IL-1、IL-6)及腦血流(大腦中動脈PSV、EDV、Vm、PI、RI)指標。結(jié)果治療2周后，2組TNF-α、IL-1、IL-6均較治療前顯著降低(P<0.05)，但觀察組下降幅度優(yōu)于對照組(P<0.05)；治療2周后，2組患者的大腦中動脈PSV、EDV、Vm、PI、RI均較治療前顯著提高(P<0.05)，觀察組提高幅度優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論依達拉奉能夠顯著抑制ACI患者的炎癥細胞因子釋放，降低炎性細胞因子的水平，且能夠有效改善大腦血流供應(yīng)，有利于改善患者預后。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；急性期；炎性因子；腦血流

改善患者梗死區(qū)缺血是臨床上治療急性腦梗死(ACI)的主要目標。常規(guī)治療以溶栓為主，雖然溶栓能夠有效改善ACI患者腦部血液循環(huán)[1]，但也存在出血風險增加、治療時間窗口期短、并發(fā)癥多、治療費用高等不足。溶栓治療易出現(xiàn)缺血-再灌注損傷[2]，因此，研究認為選擇具有抑制脂質(zhì)過氧化、清除氧自由基功效的依達拉奉有利于保護ACI患者的神經(jīng)功能，最大程度上改善患者預后，降低后遺癥發(fā)生率。為探討依達拉奉對ACI的作用機制，本研究對比分析了常規(guī)治療以及聯(lián)合依達拉奉治療對ACI血清炎性因子及腦血流的影響?，F(xiàn)報告如下。

1資料和方法

1.1納入與排除標準納入標準：(1)經(jīng)頭顱CT或MR檢查證實為腦梗死，臨床診斷符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[3]中的診斷標準；(2)發(fā)病時間<72 h。排除標準：(1)合并嚴重肝、腎功能疾病或全身感染；(2)合并外傷性腦出血、單純蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫及腦腫瘤者；(3)正在使用糖皮質(zhì)激素、β受體阻滯劑等。

1.2一般資料選擇我院于2013-06—2014-08收治的97例ACI患者為研究對象，依照隨機數(shù)字表法分為2組。對照組男29例，女19例；年齡54～79歲，平均(64.55±12.40)歲；發(fā)病至就診時間6～60 h，平均(16.42±5.21)h；梗死部位：腦葉28例，基底節(jié)11例，小腦6例，其他3例；美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)平均(32.12±9.20)分。觀察組男31例，女18例；年齡55～77歲，平均(65.28±13.20)歲；發(fā)病至就診時間4～58 h，平均(15.77±5.63)h；梗死部位：腦葉30例，基底節(jié)10例，小腦5例，其他4例；NIHSS平均(33.20±9.04)分。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3治療方法對照組給予缺血性腦卒中的常規(guī)治療，包括抗血小板聚集藥物、鈣離子拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑、降壓藥及脫水劑等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用依達拉奉注射液(商品名：必存；生產(chǎn)企業(yè)：南京先聲東元制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20050280)30 mg+100 mL生理鹽水靜滴30 min，2次/d，連續(xù)給藥2周，若患者伴心律不齊則應(yīng)適當減緩滴速。

1.4檢測指標受檢者分別治療前、治療后2周清晨空腹采靜脈血送實驗室待檢，腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1(IL-1)、白細胞介素6(IL-6)的檢測采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附測定法，具體檢測過程嚴格依照試劑盒說明書進行。于治療前、治療后2周，采用頭顱多普勒超聲診斷儀，經(jīng)雙側(cè)顳窗探測雙側(cè)大腦中動脈的血流情況，分別記錄平均收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期血流速度(EDV)、血流速度(Vm)、血管搏動指數(shù)(PI)以及阻力指數(shù)(RI)。

2結(jié)果

2.1血清炎性因子指標治療2周后，2組TNF-α、IL-1、IL-6均較治療前顯著降低(P<0.05)，觀察組下降幅度優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

±s，pg/mL)

2.2腦血流指標治療2周后，2組患者的大腦中動脈PSV、EDV、Vm、PI、RI均較治療前顯著提高(P<0.05)，觀察組提高幅度優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

±s)

注：與組內(nèi)治療前比較，①P<0.05；與對照組治療后2周比較，②P<0.05

3討論

腦梗死后會引起患者腦組織局部一系列的病理反應(yīng)，包括遲發(fā)性神經(jīng)元壞死、興奮性氨基酸增加、細胞內(nèi)Ca2+超載、自由基過多等等[4]。近幾年，大量的研究結(jié)果[5-6]表明，TNF、IL-1、IL-6等激活巨噬細胞和小膠質(zhì)細胞積極參與了缺血性腦梗死的繼發(fā)性炎性反應(yīng)加重缺血后損傷，進而使得腦組織出現(xiàn)繼發(fā)性損傷，釋放出大量的炎性細胞因子和黏附分子，導致包細胞大量向缺血處聚集，引發(fā)微血管再閉塞，進而誘發(fā)無血流現(xiàn)象，加速了缺血腦組織的神經(jīng)細胞凋亡，對腦神經(jīng)系統(tǒng)造成不可逆性損傷。因此，醫(yī)學界公認抑制炎癥因子的過度表達是治療缺血性腦梗死的重要方法，能夠有效減輕炎癥因子對腦組織的破壞，改善腦水腫，保護腦神經(jīng)。

依達拉奉是臨床上第一種用于治療ACI的自由基清除劑，能夠有效減輕活性氧對腦組織的損傷，發(fā)揮保護腦神經(jīng)的作用，其主要作用機制包括清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化、調(diào)控凋亡相關(guān)基因表達等[7]。本研究采用依達拉奉治療的觀察組患者的TNF-α、IL-1、IL-6下降幅度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，提示依達拉奉對TNF-α、IL-1、IL-6等炎性細胞因子具有良好的清除作用。大量研究[8-9]表明，依達拉奉對缺血性腦梗死具有較好的保護作用，主要表現(xiàn)：(1)依達拉奉可以有效調(diào)節(jié)腦缺血后單胺類物質(zhì)代謝而發(fā)揮神經(jīng)保護作用；(2)依達拉奉能夠有效清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化，活性氧造成的過氧化損傷參與了人和動物的腦缺血發(fā)病機制，依達拉奉作為一種新生的自由基清除劑能夠有效抑制缺血后組織損傷及延遲的神經(jīng)元死亡；(3)依達拉奉能夠調(diào)節(jié)腦缺血后花生四烯酸代謝，腦花生四烯酸代謝系統(tǒng)的激活是腦缺血特別是再灌注后腦水腫和組織損傷的主要原因之一。

綜上所述，依達拉奉能夠顯著抑制ACI患者的炎癥細胞因子釋放，降低炎性細胞因子的水平，且能夠有效改善大腦血流供應(yīng)，有利于改善患者預后。

4參考文獻

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(收稿2014-12-21)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)01-0116-02