李　菁

(貴陽市第一人民醫(yī)院，貴州　貴陽　550002)

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老年消化性潰瘍患者血清Ⅰ型膠原氨基端前肽、胃泌素水平及其與幽門螺桿菌感染的關(guān)系

李菁

(貴陽市第一人民醫(yī)院，貴州貴陽550002)

〔摘要〕目的探討老年消化性潰瘍患者血清Ⅰ型膠原氨基端前肽(PINP)、胃泌素水平及其與幽門螺桿菌(Hp)感染的關(guān)系。方法選取該院老年消化性潰瘍患者89例作為研究組，同期選取健康體檢者87例作為對照組，采用競爭放射免疫分析法測定血清胃泌素水平，采用雙抗體酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定血清PINP水平。結(jié)果研究組血清PINP水平明顯低于對照組，血清胃泌素水平明顯高于對照組(P<0.05)。老年消化性潰瘍患者Hp陽性率為73.03%(65/89)，其中Hp陽性組血清PINP水平明顯低于Hp陰性組，血清胃泌素水平明顯高于Hp陰性組(P<0.05)。胃潰瘍患者Hp根除率為81.25%，十二指腸潰瘍患者Hp根除率為90.91%，比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，根除Hp治療后，血清PINP水平明顯高于根除Hp治療前，胃泌素水平明顯低于根除Hp治療前(P<0.05)。經(jīng)Pearson相關(guān)性分析顯示，血清PINP與Hp感染呈負相關(guān)(r=-0.521，P<0.05)，血清胃泌素水平與Hp感染呈正相關(guān)(r=0.613，P<0.05)。結(jié)論老年消化性潰瘍患者血清PINP明顯降低，胃泌素水平明顯升高，其中合并Hp感染PINP水平降低幅度更明顯，胃泌素水平升高幅度更明顯，兩者水平與Hp感染具有緊密的關(guān)系。

〔關(guān)鍵詞〕消化性潰瘍； 血清Ⅰ型膠原氨基端前肽；胃泌素；幽門螺桿菌

目前，關(guān)于老年消化性潰瘍的病理機制尚未完全闡明。相關(guān)文獻證實，酸性胃液對胃腸道黏膜的消化作用是導(dǎo)致潰瘍形成的重要因素〔1〕。本研究探討老年消化性潰瘍患者血清Ⅰ型膠原氨基端前肽(PINP)、胃泌素水平及其與幽門螺桿菌(Hp)感染的關(guān)系。

1資料與方法

1.1臨床資料選取我院2014年1月至2015年1月消化內(nèi)科住院部老年消化性潰瘍患者89例作為研究組，均完善X線鋇餐、內(nèi)鏡等檢查均符合消化性潰瘍的診斷標準〔2〕，年齡≥60歲，均自愿參加本研究試驗并簽署知情同意書。排除標準：合并嚴重內(nèi)科器質(zhì)性疾病，合并消化性潰瘍既往史，近期接受非甾體消炎藥治療，合并其他胃腸道疾病、免疫系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病與精神性疾病等患者。同期選取我院健康體檢中心的健康體檢者87例作為對照組。研究組男60例，女29例，年齡60～86〔平均(69.02±6.21)〕歲，胃潰瘍42例，十二指腸潰瘍47例男61例，女26例，年齡61～87〔平均(69.11±6.32)〕歲，兩組性別與年齡等一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。

1.2檢測方法①PINP：全部研究對象均空腹采集靜脈血液標本4 ml，3 500 r/min離心分離10 min，采集血清，置于冰箱中-80℃低溫保存待測，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)測定血清PINP水平，嚴格按照試劑盒說明書操作，PINP試劑盒購自上海美吉生物醫(yī)藥科技有限公司。②胃泌素：全部研究對象均空腹采集靜脈血液標本3 ml，采用3 500 r/min離心分離10 min，采集血清，置于冰箱中-80℃低溫保存待測，采用競爭放射免疫分析法測定血清胃泌素水平，嚴格按照試劑盒說明書操作，胃泌素試劑盒購自中國原子能科學(xué)研究所。③Hp感染診斷：全部老年消化性潰瘍患者采用快速尿素酶試驗法測定Hp感染，其中陽性診斷為Hp陽性，陰性診斷為Hp陰性。

1.3治療方法全部老年消化性潰瘍合并Hp感染患者均采用抗Hp三聯(lián)療法用以根除Hp，其中32例胃潰瘍合并Hp感染患者采用鉍劑，胃舒散2.0 g+甲硝唑0.4 g+阿莫西林1.125 g，2次/d，口服，療程7 d。33例十二指腸潰瘍合并Hp感染患者采用質(zhì)子泵抑制劑，洛賽克20 mg+甲硝唑0.4 g+阿莫西林1.125 g，2次/d，口服，療程7 d。治療結(jié)束后采用快速尿素酶試驗法測定結(jié)果顯示Hp陰性，轉(zhuǎn)陰4 w后重復(fù)測定如為則證實Hp根除。

1.4觀察指標比較兩組血清PINP、胃泌素水平的差異；比較Hp陽性組與Hp陰性組血清PINP、胃泌素水平的差異；比較Hp根除前后血清PINP、胃泌素水平的差異。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS18.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗和Pearson相關(guān)性分析。

2結(jié)果

2.1兩組血清PINP、胃泌素水平的比較研究組血清PINP水平〔(20.56±3.02)ng/ml〕明顯低于對照組〔(39.66±5.02)ng/ml〕(t=30.66,P<0.05)，血清胃泌素水平〔(149.61±28.54)pg/ml〕明顯高于對照組〔(66.97±13.01)pg/ml〕(t=24.62,P<0.05)。

2.2Hp陽性組與Hp陰性組血清PINP、胃泌素水平的比較老年消化性潰瘍患者Hp陽性率為73.03%(65/89)，Hp陽性組血清PINP水平〔(18.14±1.65)ng/ml〕明顯低于Hp陰性組〔(27.11±4.41)ng/ml〕(t=14.05,P<0.05)，血清胃泌素水平〔(156.21±29.11)pg/ml〕明顯高于Hp陰性組〔(131.74±27.61)pg/ml〕(t=3.57,P<0.05)。

2.3根除Hp治療前后血清PINP、胃泌素水平的比較胃潰瘍患者Hp根除率為81.25%(26/32)，十二指腸潰瘍患者Hp根除率為90.91%(30/33)，兩者比較無統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=0.59，P>0.05)，根除Hp治療后，血清PINP水平〔(26.97±4.21)ng/ml〕明顯高于根除Hp治療前〔(18.09±1.59)ng/ml〕(t=14.77,P<0.05)，胃泌素水平〔(131.68±26.24)pg/ml〕明顯低于根除Hp治療前〔(156.18±28.95)pg/ml〕(t=4.69,P<0.05)。

2.4血清PINP、胃泌素水平與Hp感染的關(guān)系血清PINP與Hp感染呈負相關(guān)(r=-0.521，P<0.05)，血清胃泌素水平與Hp感染呈正相關(guān)(r=0.613，P<0.05)。

3討論

消化性潰瘍的病理機制研究結(jié)果顯示，Hp與胃酸共同參與消化性潰瘍的發(fā)生與發(fā)展，其中胃酸過多與Hp感染在消化性潰瘍的形成與發(fā)展中發(fā)揮重要作用。其中Hp導(dǎo)致消化性潰瘍的病理機制主要體現(xiàn)在，①“屋頂漏雨”學(xué)說：由于胃黏膜發(fā)炎時合并胃穿孔，后者極似“屋頂漏雨”，即胃酸過多形成時胃黏膜形成潰瘍面，并給予抑酸制劑時，胃酸減少，潰瘍好轉(zhuǎn)甚至痊愈；反之，無胃酸形成或胃酸水平較低時胃黏膜不會形成潰瘍面。當胃黏膜完全修復(fù)時，方可有效避免胃酸對胃黏膜的損害作用，從而達到有效的潰瘍?nèi)Ч?〕。②遞質(zhì)作用學(xué)說：當Hp感染時，機體為了抵抗外界物質(zhì)，從而釋放遞質(zhì)，當胃部排空作用導(dǎo)致胃十二指腸黏膜受損時，通過介導(dǎo)遞質(zhì)作用從而導(dǎo)致潰瘍形成〔4〕。③胃酸學(xué)說：消化性潰瘍患者機體胃酸水平明顯增高，Hp感染后增加胃酸分泌，從而導(dǎo)致潰瘍形成。④胃上皮化生學(xué)說：Hp種植于胃十二指腸上皮細胞，當胃十二指腸黏膜受損時則導(dǎo)致潰瘍形成〔5〕。因此，在消化性潰瘍的發(fā)病期間，Hp感染是重要的誘發(fā)因素，臨床可通過采用抗Hp三聯(lián)療法有助于有效根除Hp。但關(guān)于老年消化性潰瘍患者血清PINP、胃泌素水平的變化及其與Hp感染的關(guān)系研究罕見。

本研究結(jié)果揭示了血清PINP水平在老年消化性潰瘍的診斷與病情程度的評估中具有重要的價值。PINP是Ⅰ型前膠原蛋白分解的前膠原肽，血清PINP水平有助于反映骨細胞合成骨膠原功能〔6〕。因此，血清PINP水平檢測是反映骨細胞活性與骨形成功能的重要指標，且其在反映骨轉(zhuǎn)換與骨形成中具有高度特異性與敏感性。老年患者由于機體骨代謝因素較容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。相關(guān)文獻證實，與青年消化性潰瘍患者比較，老年消化性潰瘍患者血清PINP水平明顯降低〔7〕。結(jié)合本研究結(jié)果，揭示了老年消化性潰瘍患者血清PINP水平與Hp感染緊密相關(guān)，Hp感染在一定程度上增加了老年消化性潰瘍患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生風(fēng)險。相關(guān)文獻證實，Hp感染患者骨形成與骨吸收功能較正常人群明顯降低〔8〕。因此，Hp感染在一定程度上通過降低血清PINP水平，從而增加老年消化性潰瘍患者骨質(zhì)疏松的風(fēng)險。臨床通過采用根除Hp治療從而提高血清PINP水平，降低老年消化性潰瘍患者骨質(zhì)疏松的風(fēng)險。

本研究結(jié)果還揭示了血清胃泌素水平在老年消化性潰瘍的診斷與病情評估中具有重要的意義。胃泌素是指由近端空腸、十二指腸、胃竇黏膜中的G細胞分泌的內(nèi)分泌激素，其與乙酰膽堿及其受體相結(jié)合，再與三磷酸鳥苷結(jié)合蛋白發(fā)生耦聯(lián)反應(yīng)，通過激活膜結(jié)合性磷脂酶C，分解膜內(nèi)磷脂，生成二乙烯甘油與三磷酸肌醇，后者通過激活H+-K+-ATP酶，從而促進H+釋放，形成消化性潰瘍〔9〕。同時，結(jié)合本研究結(jié)果揭示了老年消化性潰瘍患者血清胃泌素水平與Hp感染具有明顯的關(guān)系，當Hp感染時，胃泌素自身及其代謝產(chǎn)物通過直接作用于G細胞，間接分解尿素與中和胃酸，降低Hp對D細胞的刺激程度，從而降低了胃泌素的抑制，導(dǎo)致老年消化性潰瘍合并Hp感染患者血清胃泌素水平明顯增高〔10〕。臨床通過根除Hp治療有助于顯著降低胃泌素分泌量，從而達到有效的治療效果。

4參考文獻

1吳二光,袁生武,張恒.益氣活血方聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍52例〔J〕.中國實驗方劑學(xué)雜志,2015;21(7):195-8.

2盛娟,張華杰,余福兵,等.尼龍繩套扎和金屬止血夾聯(lián)合應(yīng)用治療消化性潰瘍出血的應(yīng)用價值〔J〕.中國內(nèi)鏡雜志,2015;21(7):743-5.

3楊忠蘭,吳云峰,田茂超.雷貝拉唑聯(lián)合抗生素序貫療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍療效及預(yù)后分析〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2015;25(18):91-4.

4吳永城,曾繁之.艾普拉唑序貫療法對消化性潰瘍患者血清一氧化氮和白細胞介素-17表達的影響〔J〕.廣東醫(yī)學(xué),2015;36(9):1430-2.

5于磊,陳瑩,萬崇華.慢性消化性潰瘍生命質(zhì)量及患者報告結(jié)局的影響因素分析〔J〕.重慶醫(yī)學(xué),2015;44(7):869-72.

6Balodimos S,Nikolaou K,Njau S,etal.The effect of opioid dependence on conventional and novel biochemical parameters of bone metabolism〔J〕.Am J Drug Alcohol Abuse,2015;41(6):535-40.

7吳冬梅.維生素D與老年骨質(zhì)疏松〔J〕.中國骨質(zhì)疏松雜志,2015;21(5):634-7.

8左輝.結(jié)直腸癌合并幽門螺桿菌感染患者血清中PINP和β-CTX的水平及臨床意義〔J〕.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2015;14(16):1372-5.

9張莉,殷桂香,殷芳.消化性潰瘍患者血清和胃液中胃泌素、表皮生長因子及轉(zhuǎn)化生長因子-α的表達及臨床意義〔J〕.實用臨床醫(yī)藥雜志,2015;19(9):46-8.

10甄麗影,童玉梅,趙堃,等.慢性多灶萎縮性胃炎患者胃酸分泌與Hp感染及血清胃泌素的關(guān)系〔J〕.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展,2015;15(14):2736-7.

〔2015-12-28修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

〔中圖分類號〕R57

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)13-3230-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.066

第一作者：李菁(1975-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事消化系統(tǒng)疾病研究。