司景榮 王 亮 賈曉靜 劉 欣 苑云鳳 祁昭序

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)二科，吉林 吉林 132001)

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急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100β含量與核磁彌散加權(quán)成像的對(duì)比

司景榮 王 亮 賈曉靜 劉 欣 苑云鳳 祁昭序

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)二科，吉林 吉林 132001)

目的 探討神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平在急性腦梗死臨床應(yīng)用中的可行性。方法 選取2012～2014年在北華大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院，符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)病在24 h內(nèi)的78例患者，根據(jù)梗死面積分為小、中、大梗死組，行頭部核磁彌散加權(quán)成像(MR-DWI)檢查及血清NSE、S100β蛋白檢測(cè)。對(duì)照組為我院健康體檢人員40例。結(jié)果 兩組血清NSE、S100β蛋白水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.001)。核磁彌散病灶大小與血清NSE、S100β水平均呈正相關(guān)(r=0.851，0.758；P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者血清NSE、S100β水平的變化能反映腦組織損傷的嚴(yán)重程度，可以作為急性腦梗死患者病情評(píng)估的一項(xiàng)重要指標(biāo)，較影像學(xué)檢查更方便、更經(jīng)濟(jì)、易于掌握。

急性腦梗死;神經(jīng)元特異性烯醇化酶;S100β蛋白;核磁彌散加權(quán)成像

腦梗死后神經(jīng)組織缺血、缺氧導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)病變時(shí)，與神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)的蛋白出現(xiàn)異常變化。有研究顯示，神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白分別為神經(jīng)元、腦膠質(zhì)細(xì)胞的特異性蛋白，在缺血性腦血管病變時(shí)均有不同程度升高，其升高程度與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)，并可作為指導(dǎo)臨床治療的客觀指標(biāo)〔1〕。本研究對(duì)急性腦梗死患者的NSE、S100β蛋白進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)，與頭部核磁彌散加權(quán)成像(MR-DWI)梗死體積對(duì)比，探討二者在臨床應(yīng)用中的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年10月至2014年3月在我院神經(jīng)內(nèi)科確診為缺血性腦卒中、并于24 h內(nèi)住院的患者78例，男44例，年齡38～85〔平均(66±13.0)〕歲；女34例，年齡48～82〔平均(65±9.3)〕歲；發(fā)病12 h內(nèi)住院34例，男23例，女11例。另選健康對(duì)照組 40 例，為我院同期健康體檢者，男17例，年齡38～66〔平均(51±8.8)〕歲；女23例，年齡39～71〔平均(56±8.89)〕歲。各組年齡、性別、既往史無差異(P>0.05)。

1.2 頭部MR-DWI檢查 顱腦以橫斷面為主，掃描經(jīng)典序列為：DWI、ADC。以目前最常用的SE-EPI(自旋回波-單次激發(fā)回波平面成像)序列，層厚7 mm，層距2 mm。

1.3 血清學(xué)檢查 抽取受試者肘靜脈血4 ml，室溫放置1 h后3 000 r/min離心，分離上清液，采用ELISA法檢測(cè)NSE、S100β濃度。

1.4 分組 按照Pullitono提出的腦梗死體積計(jì)算公式，分別由2名以上醫(yī)生測(cè)量，取平均值，根據(jù)腦梗死體積將患者分為<10 cm3的小梗死組，10～20 cm3的中梗死組，>20 cm3的大梗死組。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量數(shù)據(jù)采用方差分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清NSE、S100β水平測(cè)定 梗死組血清NSE〔(17.1±6.32)ng/ml〕、S100β水平〔(0.6±0.17)ng/ml〕均高于對(duì)照組〔(1.48±0.57)、(0.5±0.15)ng/ml〕(P<0.0.5)。

2.2 不同腦梗死體積患者血清NSE、S100β水平比較 不同梗死體積患者血清NSE、S100β水平均比對(duì)照組明顯升高(P<0.05,P<0.01)，其中大梗死組血清NSE〔(26.45±4.80)ng/ml〕、S100β〔(3.14±0.51)ng/ml〕水平高于中、小梗死組(P<0.05)，中梗死組血清NSE〔(16.30±4.25)ng/ml〕、S100β〔(1.6±0.2)ng/ml〕水平高于小梗死組〔(12.38±1.98)ng/ml,(1.45±0.23)ng/ml,P<0.05〕。核磁彌散病灶大小與血清NSE、S100β水平均呈正相關(guān)(r=0.851，0.758；P<0.05)。

3 討 論

腦缺血缺氧損傷后，神經(jīng)細(xì)胞失去正常的功能〔2〕。由于大腦新陳代謝旺盛，腦組織中神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血缺氧敏感〔3〕，細(xì)胞缺血后產(chǎn)生線粒體功能改變，Ca2+介導(dǎo)發(fā)生線粒體腫脹〔4〕；大量谷氨酸鹽被釋放進(jìn)入細(xì)胞間隙，可引起興奮性谷氨酸中毒〔5〕。腦組織細(xì)胞外的Ca2+內(nèi)流增加加速細(xì)胞凋亡，氧自由基增加〔6〕進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞損傷，這一系列級(jí)聯(lián)變化是神經(jīng)細(xì)胞存亡的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

當(dāng)組織缺血時(shí)，細(xì)胞能量衰竭使鈉鉀ATP酶活性下降，氨基酸受體被激活，細(xì)胞外的水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫，水分子由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，運(yùn)動(dòng)速度明顯減低，ADC值明顯下降，DWI呈現(xiàn)高信號(hào)。組織缺血進(jìn)一步加重，約6 h后血管內(nèi)皮細(xì)胞開始出現(xiàn)壞死改變，血腦屏障進(jìn)一步破壞，水分子和蛋白加速漏出至細(xì)胞外的間隙，此時(shí)為血管源性水腫，ADC值開始升高，DWI呈現(xiàn)明顯高信號(hào)〔7〕。MR-DWI依據(jù)這一原理，在對(duì)急性期腦梗死診斷方面有較好的靈敏度。

在急性腦梗死時(shí)，由于缺血損傷導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞代謝受損，神經(jīng)元細(xì)胞膜功能受到破壞。NSE由細(xì)胞內(nèi)釋放進(jìn)入血液和腦脊液中，使血清和腦脊液中含量升高，腦組織損傷程度與其含量呈正相關(guān)〔8，9〕。國(guó)內(nèi)臨床相關(guān)研究〔10〕同樣顯示，急性缺血性腦卒中患者NSE水平升高，與其腦梗死體積呈正相關(guān)，與神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)，NSE水平可反映AIS患者的損傷程度，有很好的臨床評(píng)判價(jià)值，從而減少頭部影像檢查次數(shù)。國(guó)外學(xué)者〔11〕研究發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中患者在發(fā)病后12～24 h，血清S100β蛋白水平顯著升高，且呈逐漸加重趨勢(shì)。

在腦血管病發(fā)病早期，CT和MRI不能充分顯示其責(zé)任病灶，對(duì)疾病嚴(yán)重程度評(píng)估不足，而血清NSE、S100β蛋白水平與腦損傷程度高度相關(guān)，是敏感可靠的指標(biāo)。

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〔2015-11-15修回〕

(編輯 袁左鳴)

吉林省衛(wèi)生廳課題(20132095)

賈曉靜(1969-)，女，博士，主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師，主要從事腦血管病、認(rèn)知障礙的研究。

司景榮(1974-)，女，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事腦血管病、認(rèn)知障礙的研究。

R681.5

A

1005-9202(2016)20-5015-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.20.033