李麗、趙強(qiáng)綜述,蓋魯粵審校

綜述

冠狀動脈旁路移植術(shù)后橋血管轉(zhuǎn)歸及影響因素

李麗、趙強(qiáng)綜述,蓋魯粵審校

冠狀動脈(冠脈)旁路移植術(shù)(CABG)仍是復(fù)雜冠脈病變主要的治療方法,但術(shù)后橋血管往往有再狹窄或閉塞等病變,橋血管病變也是造成術(shù)后缺血癥狀復(fù)發(fā)的主要原因,因此綜述分析移植血管的病變特征、轉(zhuǎn)歸和影響因素,對橋血管病變的防治具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

綜述;冠狀動脈旁路移植術(shù);橋血管病變;轉(zhuǎn)歸;影響因素

近年來經(jīng)皮冠狀動脈(冠脈)介入治療(PCI)已廣泛應(yīng)用于冠心病治療,適應(yīng)證不斷拓寬,但是SYNTAX和CARDia等研究結(jié)果提示對于復(fù)雜的三支血管病變、左主干病變和糖尿病彌漫性病變,PCI療效并不優(yōu)于冠脈旁路移植術(shù)(CABG),因此,CABG仍然是復(fù)雜冠脈病變的主要治療手段。然而在CABG術(shù)后約有4%～20%患者再次出現(xiàn)心肌缺血癥狀,我們先前的報道中約8%的患者因癥狀復(fù)發(fā)而再次血管造影檢查[1]。研究表明CABG術(shù)后癥狀復(fù)發(fā)的原因有橋血管病變、血運(yùn)重建不完全、自體血管病變加重和冠脈新發(fā)病變等,其中橋血管病變是造成術(shù)后心肌缺血癥狀復(fù)發(fā)的主要原因。因此本文擬就CABG術(shù)后移植血管病變特征、轉(zhuǎn)歸及其影響因素進(jìn)行綜述分析,對移植血管病變的防治具有一定的臨床指導(dǎo)意義。

1 移植血管病變特征

CABG術(shù)后動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)仍然存在,冠脈病變?nèi)钥赡芗又?不同類型移植血管因生理解剖特性的差異而有不同的病理改變。近年來,橋血管的血管重塑在再狹窄發(fā)生、發(fā)展中的作用日漸受到人們的重視。血管重塑即細(xì)胞增殖、遷移以及細(xì)胞外基質(zhì)合成和降解所致的血管壁結(jié)構(gòu)的動態(tài)變化過程,血管重塑貫穿于血管重建術(shù)后的整個過程。橋血管的病變特征與時間有密切關(guān)系。研究表明術(shù)后1個月內(nèi)的癥狀復(fù)發(fā)通常與橋血管血栓性閉塞有關(guān),如術(shù)中損傷血管內(nèi)膜導(dǎo)致急性血栓形成、移植血管過長扭曲或過短牽拉、不適當(dāng)?shù)奈呛峡谖恢谩⒐诿}靶血管過細(xì)以及多發(fā)生于內(nèi)乳動脈(IMA)的String現(xiàn)象等;CABG術(shù)后1個月至1年橋血管病變主要是移植血管內(nèi)膜及中層增厚,且主要發(fā)生在靜脈橋血管;1年以后移植血管內(nèi)膜增厚停止,但出現(xiàn)粥樣硬化;3年后則多為橋血管廣泛的粥樣硬化以及合并存在的血栓、潰瘍等病理變化[2-5]。

2 各類移植血管生理特點(diǎn)及轉(zhuǎn)歸情況

目前可用來移植的動脈血管有IMA、橈動脈(RA)、胃網(wǎng)膜右動脈和腹壁下動脈,常用的有IMA和RA。IMA為彈力血管,其管壁彈力層多而平滑肌細(xì)胞成分很少,對管壁缺血的耐受性很強(qiáng),致密的內(nèi)彈力層是阻止平滑肌細(xì)胞遷移的重要屏障,可以防止管壁內(nèi)膜增生的發(fā)展;IMA對血管壁滋養(yǎng)血管的依賴性也不如肌性動脈強(qiáng),所以低氧缺血條件下不容易發(fā)生痙攣[6]。因此,IMA具有動脈粥樣硬化發(fā)生率低和晚期通暢率高的特點(diǎn)。RA為肌性動脈,其管壁比冠脈、IMA均厚,中膜彈性纖維少,而平滑肌細(xì)胞則多,管壁可以承受較高壓力,動脈粥樣硬化發(fā)生率低;但它對滋養(yǎng)血管的依賴性則強(qiáng),因此低氧缺血時易發(fā)生痙攣[7]。動脈橋的優(yōu)點(diǎn)是較少發(fā)生粥樣硬化,其管徑可以根據(jù)血流量而進(jìn)行自身調(diào)節(jié),因此遠(yuǎn)期通暢率也高。

IMA原位移植術(shù)后10年仍能保持85%～98%的通暢率[8,9]。IMA橋病變常發(fā)生于遠(yuǎn)端吻合口,其次是體部,主要與手術(shù)技術(shù)有關(guān),如吻合口狹窄、左內(nèi)乳動脈(LIMA)過細(xì)或形成夾層等;吻合口后狹窄也是導(dǎo)致術(shù)后IMA橋缺血的常見原因。有報道LIMA橋在CABG術(shù)后產(chǎn)生"線樣征" (string sign phenomenon),一般認(rèn)為是靶血管的狹窄較輕、LIMA細(xì)小或血管痙攣等因素引起,當(dāng)LIMA血流競爭不過自體冠脈血流時表現(xiàn)為LIMA纖細(xì)、血流緩慢,不能有效供血心肌組織,甚至可以導(dǎo)致橋血管閉塞。這也很可能是LIMA橋中遠(yuǎn)期閉塞的重要原因,而動脈硬化在LIMA往往少見[2]。

靜脈橋血管可以采用大隱靜脈(SV)和小隱靜脈,其中SV是目前最常用的SV搭橋血管(SVG)。靜脈血管為容量血管,管壁薄,中層平滑肌少而結(jié)締組織多,彈性差。SV在移植后,突然承受較高的動脈壓力,血管過度擴(kuò)張而引起管壁損傷,導(dǎo)致內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能的變化。急性血栓形成、內(nèi)膜增生和動脈硬化進(jìn)展是SVG失敗的主要原因[3]。

靜脈橋血管到發(fā)現(xiàn)時大多已閉塞,發(fā)現(xiàn)狹窄的機(jī)會較少。術(shù)后早期(1個月內(nèi))、中期(1～12個月內(nèi))SV橋血管失敗主要是因為血栓形成、技術(shù)操作和內(nèi)膜增生所致;晚期(12個月以上)SVG失敗主要是由于血管粥樣硬化,血小板不斷黏附聚集,平滑肌細(xì)胞增生,最后脂質(zhì)嵌入病灶而形成。靜脈移植血管粥樣硬化病變多為彌漫性向心性病變,纖維帽極薄,斑塊破裂的危險更大,更易導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞病變[4,5]。資料顯示,CABG術(shù)后1年13.6%的SVG完全閉塞,而RA橋閉塞率僅8.2%(P=0.009)[10];12%的SVG閉塞發(fā)生在CABG術(shù)后6個月內(nèi),其中3.4%的閉塞發(fā)生在最初2～3周[3];CABG術(shù)后10年SVG通暢率為61%,而LIMA通暢率為85%[8,11]。

一般來說,序貫橋有利于提高橋血管中遠(yuǎn)期的通暢率,其效果優(yōu)于單支橋。Farsak等[12]對509例CABG術(shù)后患者平均隨訪55.4個月,結(jié)果發(fā)現(xiàn)無論是橋血管通暢率(86.6% vs。 69.6%,P=0.0001)還是吻合口通暢率(80.6% vs。 69.6%, P=0.0001),序貫橋均明顯高于單支橋,而且這種趨勢在自體冠脈血管管徑越小時越明顯。這可能是因為序貫橋吻合口較多,移植血管阻力小而競爭血流少,前向血流就好,所以通暢率高。

3 移植血管病變的影響因素

目前研究資料顯示影響CABG術(shù)后橋血管病變的因素主要有以下幾個方面:

3.1冠心病的臨床危險因素

高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙早已被證實為冠心病的危險因素,但其對移植血管影響的報道目前不甚一致。一些研究顯示上述危險因素(尤其是高脂血癥)會促進(jìn)靜脈橋的內(nèi)膜增生和動脈硬化,降低橋血管晚期通暢率,但對早期通暢率和動脈橋可能影響不大[13]。高脂血癥是CABG術(shù)后移植血管發(fā)生粥樣硬化的主要危險因素[14]。一項多中心、隨機(jī)研究首次證實強(qiáng)化他汀治療顯著延緩靜脈橋血管粥樣硬化進(jìn)展[15]。TNT研究對于CABG患者的事后分析顯示,阿托伐他汀80 mg/d組平均低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平為79 mg/dl,而10 mg/d組控制平均LDL-C為101 mg/dl。與10 mg/d組比較,阿托伐他汀80 mg/d顯著降低主要心血管事件發(fā)生率27%、再次血運(yùn)重建率30%[16]。但Quin等[17]的研究結(jié)果顯示, LDL-C<100 mg/dl并未進(jìn)一步降低急性心肌梗死、再次血運(yùn)重建或橋血管閉塞的發(fā)生率。POST-CABG研究分析顯示,強(qiáng)化他汀獨(dú)立于降脂的抗氧化、抗炎等多效性作用,延緩靜脈橋血管粥樣硬化進(jìn)展[18]。糖尿病是冠心病的等危癥,接受多支冠脈血運(yùn)重建治療的患者中約25%患糖尿病[19],而糖代謝異常能夠誘發(fā)加重動脈粥樣硬化過程。對于糖尿病患者的不同橋血管,多中心、隨機(jī)的RAPS研究結(jié)果顯示,與SV比較,RA在CABG術(shù)后1年(8.2% vs。 13.6%,P=0.009)[20]、5年以上(8.9% vs。 18.6%,P=0.002)[21]的血管完全閉塞率顯著降低。RAPS研究平均隨訪7.7年的結(jié)果同樣顯示,糖尿病患者RA血管完全閉塞率顯著低于SV(4.8% vs。 25.3%, P=0.004)[22]。吸煙是CABG術(shù)后再次手術(shù)獨(dú)立的危險因素[23]。吸煙導(dǎo)致SV橋血管基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表達(dá)增加;且戒煙12個月以上仍不能降至正常水平[24]。目前尚無明確證據(jù)證明高血壓和血壓控制欠佳是CABG術(shù)后移植血管閉塞獨(dú)立的危險因素。

3.2移植血管自身因素

已有大量臨床研究顯示CABG術(shù)后動脈橋血管的中遠(yuǎn)期通暢率明顯高于靜脈橋血管,其中以LIMA最為明顯。因此優(yōu)先選擇動脈血管搭橋已經(jīng)成為CABG的一個趨勢,全動脈化(TACR)已經(jīng)成為CABG一種重要術(shù)式,患者長期預(yù)后好[25]。冠脈雜交技術(shù)(HCR)是利用IMA遠(yuǎn)期通暢率高的優(yōu)勢,行LIMA到左前降支(LAD)的外科搭橋手術(shù);同時為了避免CABG中冠脈血管暴露欠佳和其他橋血管通暢率低的缺點(diǎn),對其余血管進(jìn)行PCI術(shù)。與傳統(tǒng)CABG相比較,接受HCR的患者院內(nèi)再次手術(shù)、腎功能不全、機(jī)械通氣時間延長及手術(shù)部位感染的復(fù)合事件的發(fā)生率顯著降低(P=0.005),需要輸血的發(fā)生率顯著降低(P<0.001),胸腔引流量顯著減少(P<0.001)及術(shù)后住院時間顯著縮短(P=0.001);隨訪3年,死亡率無顯著差異[26]。CABG術(shù)中為減少心肌缺血再灌注損傷、縮小胸部切口,也可應(yīng)用不停跳技術(shù)和微創(chuàng)搭橋技術(shù)。

3.3自體冠脈因素

文獻(xiàn)報道靶血管的狹窄程度與移植血管的通暢率有密切的關(guān)系,靶血管狹窄程度重者橋血管遠(yuǎn)期通暢率反而高。 Sabik等[27]研究顯示LAD的狹窄程度為50%、70%和90%時,其橋血管5年通暢率分別為92%、95%和97%;對角支狹窄程度為50%、70%和90%時,5年通暢率分別為88%、92%和98%;危險因素分析顯示,冠脈近端狹窄的嚴(yán)重程度與IMA橋血管閉塞率負(fù)相關(guān)(P<0.0001)。Berger等[28]研究顯示CABG術(shù)后IMA橋血管閉塞組術(shù)前LAD較橋血管正常組更狹窄[(73±25)% vs。 (84±16)%,P<0.0001]?？赡苁且驗榘醒塥M窄程度重者,移植血管的競爭血流小而前向血流量增大,內(nèi)膜增生的程度就輕,遠(yuǎn)期通暢率則高。移植血管的通暢與靶血管的吻合位置也有一定的關(guān)系,目前已有研究顯示移植血管遠(yuǎn)端吻合于LAD的通暢率最高,吻合于右冠近段的通暢率最低[29]。Goldman等[8]的研究表明SVG移植到LAD、左回旋支和右冠脈,其10年通暢率分別為69%、58%和56%;LIMA移植到LAD、對角支和鈍緣支的10年通暢率分別為97.2%、96.4%和91.0%。Pereg等[30]的研究入選388例CABG患者,其中至少1條冠脈慢性完全閉塞病變(CTO)者240例(305條閉塞血管),術(shù)后1年的結(jié)果發(fā)現(xiàn),與CABG前冠脈狹窄<90%的病變比較,狹窄>90%的病變新CTO的發(fā)生率升高了5倍(45.5% vs。 9.5%,P<0.001)。LIMA移植到LAD新CTO的發(fā)生率較低。Goldman等[8]研究顯示靶血管直徑也是影響橋血管通暢率的因素之一,直徑>2.0 mm者SVG通暢率明顯優(yōu)于直徑≤2.0 mm者(88% vs 55%,P=0.001)。 Berger等[28]也證實靶血管直徑是IMA橋血管通暢率獨(dú)立的危險因素。

此外,手術(shù)術(shù)式的選擇對移植血管的遠(yuǎn)期通暢率也有影響。就體外循環(huán)與非體外循環(huán)下CABG術(shù)后橋血管病變的報道結(jié)果不甚一致,多中心隨機(jī)ROOBY研究[31]顯示,經(jīng)1年的隨訪非體外循環(huán)CABG(off-pump CABG,OPCABG)組橋血管病變發(fā)生率明顯高于體外循環(huán)CABG(on-pump CABG, ONCABG)組(17.8% vs。 12.2%,P<0.001),復(fù)合終點(diǎn)事件的發(fā)生率也顯著升高(9.9% vs。 7.4%,P=0.04)。但近期另兩項全球多中心、隨機(jī)研究(CORONARY、GOPCABE)顯示,對于有經(jīng)驗的術(shù)者,ONCABG或OPCABG對30天、1年臨床終點(diǎn)均無顯著影響[32,33]。Carmona等[34]的研究結(jié)果顯示,與ONCABG比較,OPCABG顯著縮短重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)停留時間和住院時間,顯著減低心血管、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及腎臟并發(fā)癥的發(fā)生;但對院內(nèi)死亡率(2.8% vs。 3.8%,P=0.21)及遠(yuǎn)期全因死亡率(12.3% vs。 12.9%,P=0.42)無顯著影響。

4 移植血管病變的防治

移植血管病變的治療有藥物、介入和再次手術(shù)等方法。如癥狀不嚴(yán)重,可采用藥物治療。二次外科手術(shù)(reoperative CABG,re-CABG)危險性增高2～3倍,死亡率和并發(fā)癥都明顯高于第一次手術(shù)[35]。隨著外科手術(shù)技術(shù)、 麻醉管理、體外循環(huán)及ICU管理水平的提高,re-CABG的預(yù)后有改善的趨勢。Alexiou等[36]的研究中,經(jīng)3年的隨訪,re-CABG較藥物或PCI有降低不良心血管事件(死亡、心肌梗死、再次血運(yùn)重建)發(fā)生的趨勢(13.2% vs。 36.0% vs。 34.0%,P=0.05);較藥物或PCI均顯著改善心絞痛CCS分級。LIMA橋和SV橋狹窄均可采用介入治療。對于CABG后早期出現(xiàn)缺血患者,若技術(shù)上可行,二次手術(shù)優(yōu)先考慮PCI;PCI 應(yīng)首選治療自身血管或IMA橋,而不選擇治療新近堵塞的隱靜脈橋。對于疾病進(jìn)展,晚期搭橋失敗的患者,若技術(shù)上可行,優(yōu)先考慮PCI[37,38]。與股動脈徑路比較,經(jīng)橈動脈介入治療靜脈橋血管病變血管徑路的并發(fā)癥明顯減少[39]。張沛等[40]的研究結(jié)果顯示,LIMA橋血管病變藥物洗脫支架治療的長期結(jié)果安全有效,且與自身血管治療的結(jié)果相當(dāng)。re-CABG中應(yīng)盡可能選擇動脈材料,強(qiáng)調(diào)動脈化包括雙側(cè) IMA 的使用和完全性再血管化[41,42]。此外,基因治療對預(yù)防移植血管病變有廣闊的前景,可以通過體外橋血管基因轉(zhuǎn)染和反義基因等技術(shù)抑制平滑肌細(xì)胞的增殖遷移,進(jìn)而有效預(yù)防橋血管再狹窄發(fā)生。

總之,CABG術(shù)后橋血管病變比較常見,是造成術(shù)后心肌缺血癥狀復(fù)發(fā)的主要原因,但根據(jù)橋血管的不同特征,采取對應(yīng)的預(yù)防和處理措施,有利于改善CABG術(shù)后橋血管的遠(yuǎn)期預(yù)后,提高冠心病患者的生活質(zhì)量。

[1] 李麗, 蓋魯粵, 楊庭樹, 等。 冠狀動脈搭橋術(shù)后癥狀復(fù)發(fā)患者的血管造影特征和缺血原因分析。 中國循環(huán)雜志, 2005, 20: 328-331.

[2] Kolozsvari R, Galajda Z, Ungvari T, et al。 Various clinical scenarios leading to development of the string sign of the internal thoracic artery after coronary bypass surgery: the role of competitive flow, a case series。 J Cardiothorac Surg, 2012, 7: 12.

[3] Harskamp RE, Lopes RD, Baisden CE, et al。 Saphenous vein graft failure after coronary artery bypass surgery: pathophysiology, management, and future directions。 Ann Surg, 2013, 257: 824-833.

[4] Parang P, Arora R。 Coronary vein graft disease: pathogenesis and prevention. Can J Cardiol, 2009, 25: e57-e62.

[5] Hess CN, Lopes RD, Gibson CM, et al。 Saphenous vein graft failure after coronary artery bypass surgery: insights from PREVENT IV。 Circulation, 2014, 130: 1445-1451.

[6] He GW, Taggart DP。 Spasm in arterial grafts in coronary artery bypass grafting surgery。 Ann Thorac Surg, 2016, 101: 1222-1229. athoracsur。 2015. 09. 071.

[7] Baikoussis NG, Papakonstantinou NA, Apostolakis E。 Radial artery as graft for coronary artery bypass surgery: Advantages and disadvantages for its usage focused on structural and biological characteristics。 J Cardiol, 2014, 63: 321-328.

[8] Goldman S, Zadina K, Moritz T, et al。 Long-term patency of saphenous vein and left internal mammary artery grafts after coronary artery bypass surgery: results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study。 J Am Coll Cardiol, 2004, 44: 2149-2156.

[9] Di Mauro M, Iacò AL, Contini M, et al。 Reoperative coronary artery bypass grafting: analysis of early and late outcomes。 Ann Thorac Surg, 2005, 79: 81-87.

[10] Desai ND, Cohen EA, Naylor CD, et al。 A randomized comparison of radial-artery and saphenous-vein coronary bypass grafts。 N Engl J Med, 2004, 351: 2302-2309.

[11] Goldman S, Sethi GK, Holman W, et al。 Radial artery grafts vs saphenous vein grafts in coronary artery bypass surgery: a randomized trial。 JAMA, 2011, 305: 167-174.

[12] Farsak B, Tokmakoglu H, Kandemir O, et al。 Angiographic assessment of sequential and individual coronary artery bypass grafting。 J Card Surg, 2003, 18: 524-529; discussion 530-531.

[13] Motwani JG, Topol Ej. Aortocoronary saphenous vein graft disease: pathogenesis, predisposition, and prevention. Circulation, 1998, 97: 916-931.

[14] Quin JA, Hattler B, Bishawi M, et al。 Impact of lipid-lowering medications and low-density lipoprotein levels on 1-year clinical outcomes after coronary artery bypass grafting。 J Am Coll Surg, 2013, 217: 452-460.

[15] Margaritis M, Antoniades C。 Statins in coronary artery bypass grafting surgery: lipid lowering and beyond。 Expert Rev Cardiovasc Ther, 2012, 10: 5-8.

[16] Shah SJ, Waters DD, Barter P, et al。 Intensive lipid-lowering with atorvastatin for secondary prevention in patients after coronary artery bypasses surgery。 J Am Coll Cardiol, 2008, 51: 1938-1943.

[17] Quin JA, Hattler B, Bishawi M, et al。 Impact of lipid-lowering medications and low-density lipoprotein levels on 1-year clinical outcomes after coronary artery bypass grafting。 J Am Coll Surg, 2013, 217: 452-460.

[18] Domanski M, Tian X, Fleg J, et al。 Pleiotropic effect of lovastatin, with and without cholestyramine, in the post coronary artery bypass graft (Post CABG) trial。 Am J Cardiol, 2008, 102: 1023-1027.

[19] Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al。 Executive summary: heart disease and stroke statistics-2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2014, 129: 399-410.

[20] Desai ND, Cohen EA, Naylor CD, et al。 A randomized comparison of radial-artery and saphenous-vein coronary bypass grafts。 N Engl J Med, 2004, 351: 2302-2309.

[21] Deb S, Cohen EA, Singh SK, et al。 Radial artery and saphenous vein patency more than 5 years after coronary artery bypass surgery: results from RAPS (Radial Artery Patency Study)。 J Am Coll Cardiol, 2012, 60: 28-35.

[22] Deb S, Singh SK, Moussa F, et al。 The long-term impact of diabetes on graft patency after coronary artery bypass grafting surgery: a substudy of the multicenter Radial Artery Patency Study。 J Thorac Cardiovasc Surg, 2014, 148: 1246-1253.

[23] Inci S, Arslan S, Bakirci EM, et al。 Predictors of reintervention after coronary artery bypass grafting。 Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2014, 18: 66-70.

[24] Yongxin S, Wenjun D, Qiang W, et al。 Heavy smoking before coronary surgical procedures affects the native matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9 gene expression in saphenous vein conduits。 Ann Thorac Surg, 2013, 95: 55-61.

[25] Fleissner F, Engelke H, Rojas-Hernandez S, et al。 Long-term followup of total arterial revascularization with left internal thoracic artery and radial artery T-grafts: survival, cardiac morbidity and quality of life。 Eur J Cardiothorac Surg, 2015 Sep 15. pii: ezv289.

[26] Harskamp RE, Vassiliades TA, Mehta RH, et al。 Comparative effectiveness of hybrid coronary revascularization vs coronary arterybypass grafting。 J Am Coll Surg, 2015, 221: 326-334.

[27] Sabik JF 3rd, Lytle BW, Blackstone EH, et al。 Does competitive flow reduce internal thoracic artery graft patency? Ann Thorac Surg, 2003, 76: 1490-1496; discussion 1497.

[28] Berger A, MacCarthy PA, Siebert U, et al。 Long-term patency of internal mammary artery bypass grafts: relationship with preoperative severity of the native coronary artery stenosis。 Circulation, 2004, 110(11 Suppl 1): II36-II40.

[29] Hayward PA, Zhu YY, Nguyen TT, et al。 Should all moderate coronary lesions be grafted during primary coronary bypass surgery? An analysis of progression of native vessel disease during a randomized trial of conduits。 J Thorac Cardiovasc Surg, 2013, 145: 140-148; discussion 148-149.

[30] Pereg D, Fefer P, Samuel M, et al。 Native coronary artery patency after coronary artery bypass surgery。 JACC Cardiovasc Interv, 2014, 7: 761-767.

[31] Shroyer AL, Grover FL, Hattler B, et al 。 On-pump versus off-pump coronary-artery bypass surgery。 N Engl J Med, 2009, 361: 1827-1837.

[32] Lamy A, Devereaux PJ, Prabhakaran D, et al。 Effects of off-pump and on-pump coronary-artery bypass grafting at 1 year。 N Engl J Med, 2013, 368: 1179-1188.

[33] Diegeler A, Borgermann J, Kappert U, et al。 Off-pump versus onpump coronary-artery bypass grafting in elderly patients。 N Engl J Med, 2013, 368: 1189-1198.

[34] Carmona P, Paredes F, Mateo E, et al。 Is off-pump technique a safer procedure for coronary revascularization? A propensity score analysis of 20 years of experience。 Interact Cardiovasc Thorac Surg, 2016 Feb 16. pii: ivw005.

[35] Yap CH, Sposato L, Akowuah E, et al。 Contemporary results show repeat coronary artery bypass grafting remains a risk factor for operative mortality。 Ann Thorac Surg, 2009, 87: 1386-1391.

[36] Alexiou K, Wilbring M, Koch C, et al。 Midterm follow-up of patients with perioperative myocardial infarction after coronary artery bypass surgery: clinical significance of different treatment strategies。 Thorac Cardiovasc Surg, 2012, 60: 452-461.

[37] Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al。 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)。 Eur Heart J, 2014, 35: 25 41-2619.

[38] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會介入心臟病學(xué)組, 中華心血管病雜志編輯委員會。 中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南2012(簡本)。 中華危重癥醫(yī)學(xué)雜志(電子版), 2012, 5: 169-180.

[39] 劉圣文, 喬樹賓, 徐波, 等。 經(jīng)橈動脈和經(jīng)股動脈介入治療靜脈橋血管病變的比較研究。 中國循環(huán)雜志, 2012, 27: 103-106.

[40] 張沛, 戴軍, 姚民, 等。 冠狀動脈旁路移植術(shù)后患者左乳內(nèi)動脈橋血管和自身血管置入藥物洗脫支架長期療效的對比。 中國循環(huán)雜志, 2016, 31: 10-14.

[41] Min HK, Lee YT, Kim WS, et al。 Complete revascularization using a patent left internal thoracic artery and variable arterial grafts in multivessel coronary reoperation. Heart Surg Forum, 2009, 12: E244-E249.

[42] 傅元豪, 趙鴻,崔仲奇,等。 再次冠狀動脈旁路移植術(shù)的臨床現(xiàn)狀。臨床醫(yī)藥實踐,2015,24:616-619.

2016-03-05)

(編輯:梅平)

151022 廣東省廣州市,暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬廣州紅十字會醫(yī)院 心血管內(nèi)科(李麗、趙強(qiáng));中國人民解放軍總醫(yī)院 心血管內(nèi)科(蓋魯粵)

李麗 主任醫(yī)師 博士 主要從事冠心病的臨床與研究 Email:lilygs@126.com 通訊作者:蓋魯粵 Email:luyuegai301@126.com

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1000-3614(2016)10-1028-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.10.019