劉媛媛 曲澤杰 郭文

急性心肌炎合并心包炎在臨床上很少見，多以單發(fā)心肌炎或心包炎來診。若兩者并存常表現(xiàn)持續(xù)胸痛，心肌酶升高，心電圖廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，而酷似急性心肌梗死，且缺乏特異性的檢查手段臨床上很難鑒別，容易誤診。本文對我們收治1例分析如下。

一、臨床資料

患者男，19歲，因胸悶、心悸2d，加重伴胸痛10h，于2016年5月8日15：00入院。入院前3天有“受涼”史，發(fā)熱，體溫最高37.5℃，無咳嗽、咳痰，自服“速效傷風膠囊”，未再監(jiān)測體溫，無其他不適。既往無關(guān)節(jié)疼痛病史。體檢：BP130/75mmHg，神清，口唇無發(fā)紺，雙肺呼吸音清，無干、濕性羅音及胸膜摩擦音。心率137次/分，S1低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音及心包摩擦音。肝、脾不大，雙下肢無浮腫。入院門診做心電圖(距發(fā)病8h)：竇性心律，137次/分，I、Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～6導(dǎo)聯(lián) ST段呈弓背向上抬高0.2～0.3mV，相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波高尖，V3R-5R導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高0.1～0.3mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2mV，心肌酶檢查(距發(fā)病10h)：CK 1824.3 IU/L，CK-MB 130.6 IU/L，血常規(guī)、血沉、肝腎功能均正常。心臟彩超無異常。入院診斷：(1)急性病毒性心肌炎？(2)急性心肌梗死待排除。予以抗炎、抗病毒、營養(yǎng)心肌等治療及心電、血壓、血氧監(jiān)測。于5月8日20：00病情加重，心電監(jiān)測示室性心動過速，室率160～220次/分，血壓下降至70/50mmHg。給予靜推胺碘酮150mg，轉(zhuǎn)為竇律，多巴胺以10μg/(min·kg)持續(xù)靜點，血壓維持在80～90/50～70mmHg。心電監(jiān)測示房性心動過速、竇性心律與交界區(qū)心律交替出現(xiàn)。心電圖呈動態(tài)演變，入院第2天心電圖(距門診心電圖約24小時)：交界區(qū)心律，45～50次/分，V2～6ST段弓背向上抬高0.4～0.7mV，T波高尖，R波振幅無變化，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段回到等電位線，T波無變化，V3R-5R、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段無明顯演變。心臟彩超示：少量心包積液。從入院第3天，抬高的ST段逐漸回落，T波下降，于第7天，抬高的ST段降至基線，T波直立，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05mV，以后觀察心電圖無變化。心肌酶譜于第2、3、6天CK-MB136.8 IU/L、79 IU/L、30 IU/L；CK分別為1971.5 IU/L、1062.2 IU/L、800.5 IU/L。住院16d治愈出院，復(fù)查心臟彩超、心肌酶、發(fā)射體層成像(ECT)、冠狀動脈CTA均正常。出院診斷：急性病毒性心肌心包炎。出院1月、3月后隨訪患者，無明顯不適，病情穩(wěn)定。

二、討論

急性病毒性心肌炎是一種好發(fā)于青壯年的心肌疾病，主要由嗜心肌病毒(柯薩奇病毒、艾可病毒，流感病毒等)直接侵犯心肌或由免疫介導(dǎo)而產(chǎn)生心肌損傷。發(fā)病前數(shù)周患者多有上呼吸道或消化道炎癥等非特異癥狀，隨后出現(xiàn)心悸、胸悶、胸痛等癥狀.嚴重可出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心電圖可見ST-T改變，R波減低.病理性Q波和各種心律失常，血清學檢查心肌酶升高等。

病毒性心肌炎常具有以下特征：(1)患者多年輕，常無冠心病危險因素。(2)近期有明顯的、持續(xù)時間不等的發(fā)熱不適等感冒史。(3)室性心動過速更為明顯，與體溫不相稱。(4)出現(xiàn)ST-T改變呈單項曲線的心電圖導(dǎo)聯(lián)廣泛，多無心肌梗死時的定位趨勢。(5)心肌酶升高更為明顯。(6)冠狀動脈CT及造影均正常。該患為青年男性，心電圖、心肌酶譜演變酷似急性心肌梗塞，因有較明確感染史，繼而出現(xiàn)胸悶、心悸，胸痛持續(xù)時間長，但無瀕死感，心電圖損傷型ST段改變，發(fā)生廣泛、定位差的演變過程，心臟彩超示有心包積液，經(jīng)過及對治療，癥狀迅速緩解。心電圖、心肌酶譜也迅速恢復(fù)正常。出院時查心臟彩超、發(fā)射體層成像(ECT)、冠狀動脈CTA均正常。上述改變治療后消失快，支持病毒性心肌心包炎。

病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)變異范圍較大，對心臟表現(xiàn)全心炎，主要由于病毒直接經(jīng)血液循環(huán)進入心臟毛細血管，后經(jīng)血管周圍間質(zhì)組織侵入肌原纖維繁殖，病毒感染心肌后，可導(dǎo)致大片心肌細胞溶解壞死、凋亡；同時在局部釋放大量血管活性物質(zhì)，引起冠狀動脈痙攣、心肌缺血及嚴重的血管炎，并可導(dǎo)致廣泛彌漫的出血，誘發(fā)暫時性的心電靜止、損傷電流，從而心電圖可呈現(xiàn)多變的ST段抬高及各種心律失常，呈類似心肌梗死樣改變。根據(jù)前驅(qū)病毒感染史、癥狀、體征、心電圖、心肌酶學及病原學實驗室檢查等，一般可作出診斷，但由于早期缺乏心肌活檢和實驗室分離病毒的直接證據(jù)，且病毒性心肌炎患者分離出病毒的陽性率較低，病毒分離困難，特別當出現(xiàn)心電圖及心肌酶呈現(xiàn)心肌梗死樣改變時，易誤診。當同時累積心包和心肌，且心電圖有類似急性心肌梗死樣改變時，常起病急、病情重、進展快，可于短時間內(nèi)出現(xiàn)惡性心律失常、心源性休克、急性心包填塞和猝死等，危及生命。因此臨床上應(yīng)該提高對該疾病的認識，早期診斷、早期治療，對患者的預(yù)后將有極為重要的意義。這就提醒我們在臨床工作中遇到此類心電圖.尤其是年輕患者，要考慮到病毒性心肌炎的可能，全面仔細采集病史、分析癥狀、先后聯(lián)系；綜合分析患者的基本情況，雖然急性心梗趨于年青化，但中青年相對較少，且發(fā)病者多有糖尿病、高血壓、高脂血癥等危險因素；認真研究患者病情進展及臨床體征，正確分析心電圖、心肌酶的變化，給予正確診斷，切不可草率地診斷為急性心肌梗死而釀成大錯。

劉媛媛，曲澤杰，郭文.酷似ST段抬高型急性心肌梗死的急性病毒性心肌心包炎1例分析[J/CD].中華心臟與心律電子雜志，2016，4(1)：64.

圖1 協(xié)和醫(yī)院醫(yī)生合影(1941年)

南 歸1941年，日軍關(guān)閉協(xié)和后，董承瑯教授離開了工作17年的北京協(xié)和醫(yī)學院，南歸上海。1945年抗戰(zhàn)勝利后，董承瑯迎來了事業(yè)的第二春天！受時任上海醫(yī)學院內(nèi)科主任的林兆耆教授的邀請，他擔任上海醫(yī)學院內(nèi)科名譽教授。其間他風雨無阻，每周堅持講授“心臟病科”2小時。同時，董承瑯發(fā)起組織成立了上海內(nèi)科學會，并擔任第一屆會長。上海解放后，董承瑯教授擔任上海第六人民醫(yī)院內(nèi)科主任。

董老在心臟病方面深厚的造詣，豐富的臨床經(jīng)驗，使得慕名前來求診的病人絡(luò)繹不絕，解決了不少來自全國各地心臟病病員得疑難雜癥。在這期間上海醫(yī)療界對董承瑯的贊譽傳遍滬江兩岸！“南董”之名不脛而走(圖5)。

圖5 譽滿神州的大師

圖6 悉心教導(dǎo)

從1958年起，受衛(wèi)生部的委托，開始每年一次主辦全國心臟病進修班，集中全國各地高級醫(yī)師來滬進修深造，他親自編寫講義，傳授心臟病診斷治療的最新知識(圖6)。進修班前后共舉辦多期，參加醫(yī)師達百余人，這些人后來都成為各省市醫(yī)科大學和醫(yī)院的學科骨干。作為中國心臟病學科的創(chuàng)始人之一，董老可謂桃李滿天下，從1931～1981年的50年期間，他為中國培養(yǎng)了一批又一批心臟病專業(yè)人才，其中包括黃宛、顏和昌、陳灝珠等著名心血管病專家(圖7)。

圖7 名師高足

圖8 與上海市領(lǐng)導(dǎo)親切交談