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        介入治療冠心病患者冠狀動脈搭橋術(shù)后再發(fā)心絞痛的近期療效

        2016-01-28 07:03:15涂曉文黃國明王洪如喬懷宇
        中國老年學雜志 2015年23期
        關(guān)鍵詞:介入治療心絞痛

        涂曉文 黃國明 王洪如 喬懷宇 蘇 濤

        (中國人民解放軍第九四醫(yī)院心血管內(nèi)科,江西 南昌 330002)

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        介入治療冠心病患者冠狀動脈搭橋術(shù)后再發(fā)心絞痛的近期療效

        涂曉文黃國明王洪如喬懷宇蘇濤

        (中國人民解放軍第九四醫(yī)院心血管內(nèi)科,江西南昌330002)

        摘要〔〕目的探討經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)對冠心病(CHD)患者冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)后再發(fā)心絞痛的近期療效。方法2007年6月至2015年2月選擇該院收治行CABG后再發(fā)心絞痛患者56例,根據(jù)患者是否進行PCI,將其分為PCI組(30例)和優(yōu)化藥物治療(ODT)組(26例)。隨訪患者出院3個月后的心臟相關(guān)輔助檢查結(jié)果、療效,并分析CHD患者CABG后再發(fā)心絞痛的影響因素。結(jié)果治療3個月后,PCI組患者腎素活性(PRA)、血管緊張素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(E)、腦鈉肽(BNP)及左室舒張內(nèi)徑(LV)水平均顯著低于ODT組患者(P<0.05);PCI組療效明顯優(yōu)于ODT組(Z=6.054,P<0.05);患者血紅蛋白(Hb)水平是胸痛的影響因素(OR=0.018,P<0.05)。結(jié)論CHD患者CABG后再發(fā)心絞痛與Hb水平有關(guān),采用PCI治療能夠顯著降低該患者心臟相關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌因子的水平,近期療效優(yōu)于ODT療法。

        關(guān)鍵詞〔〕冠狀動脈搭橋手術(shù);心絞痛;介入治療;優(yōu)化藥物治療

        第一作者:涂曉文(1968-),男,博士,副主任醫(yī)師,主要從事冠心病基礎(chǔ)與臨床方面的研究。

        冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)是治療冠心病(CHD)的方法之一,但CABG治療后患者易復(fù)發(fā),1年內(nèi)血管再次發(fā)生狹窄、閉塞率高達15%以上〔1〕。隨時間推移,冠狀動脈發(fā)生病變的程度會逐漸增加,未發(fā)生病變的冠脈以及橋血管也可能發(fā)生病變〔2〕。CABG治療后患者仍會發(fā)生心絞痛〔3〕。研究報道,存在CABG史患者再次進行CABG的死亡率明顯增加,而進行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)能夠更好地重建患者血運〔4〕。本研究擬探究PCI治療CHD患者CABG后再發(fā)心絞痛的近期療效。

        1對象與方法

        1.1研究對象2007年6月至2015年2月選擇我院收治的行CABG后再發(fā)心絞痛患者56例,其中男32例,女24例,平均年齡(72.19±7.93)歲。納入標準:①均為我院收治行CABG術(shù)后再發(fā)心絞痛患者,診斷符合中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的心絞痛的診斷與治療指南〔5〕;②再發(fā)胸痛后均在我院進行冠脈造影患者;③所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。排除標準:①合并原發(fā)性心肌病或瓣膜病、結(jié)締組織及腫瘤患者;②嚴重肝、腎功能不全、多臟器功能衰竭者;③冠脈造影禁忌證者。本研究所有操作均符合醫(yī)學倫理學道德。

        1.2研究方法根據(jù)患者是否進行PCI分為PCI組(30例)和優(yōu)化藥物治療(ODT)組(26例);其中,PCI組患者均知情同意自愿加入行PCI治療,術(shù)前口服阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d,并在術(shù)前應(yīng)使兩者的累計劑均達到300 mg。兩位或兩位以上有經(jīng)驗的醫(yī)師根據(jù)患者冠脈造影結(jié)果結(jié)合臨床癥狀和心電圖,決定在相應(yīng)的冠狀動脈病變部位進行PCI治療使其能夠?qū)崿F(xiàn)部分或完全血運重建。術(shù)后阿司匹林100 mg/d,終身服用,氯吡格雷75 mg/d,至少服用1年,聯(lián)合使用他汀類要物、β-受體阻滯劑及控血壓、血糖類藥物;ODT組患者均不同意進行PCI治療,自愿選擇優(yōu)化藥物治療,主要包括氯吡格雷、阿司匹林雙聯(lián)抗血小板、低分子肝素、強化他汀類藥物、β-受體阻滯劑、硝酸酯類及控血壓、血糖類藥物。PCI組男19例,女11例,年齡(72.71±8.04)歲,高血壓30例,糖尿病21例,胸痛時間(17.39±6.39)d,橋齡(4.71±2.03)年;ODT組男女均13例,年齡(71.39±7.04)歲,高血壓26例,糖尿病18例,胸痛時間(17.15±5.99)d,橋齡(4.89±1.83)年。兩組性別、年齡、高血壓及糖尿病史、胸痛時間、橋齡比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.3觀察指標(1)基線資料調(diào)查:性別、年齡、高血壓、糖尿病、橋齡及胸痛時間;(2)生化指標測定:患者納入研究24 h內(nèi)抽取肘靜脈血5 ml,注入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中,室溫靜置1 h后3 000 r/min離心5 min取血清,血清置于室溫保存,并于2 h內(nèi)在HITACHI7600-110E全自動生化分析儀和ABBOTTAXSYM化學發(fā)光分析儀上檢測分析:血紅蛋白(Hb)、血肌酐(Cr)、腎素活性(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲腎上腺素(NE)及腎上腺素(E)水平;(3)血流動力學指標測定:采用血流動力學檢測儀檢測并記錄所有患者腦鈉肽(BNP)、左室舒張內(nèi)徑(LV)、射血分數(shù)(EF),并記錄冠狀動脈造影結(jié)果;(4)隨訪資料:所有患者出院3個月后復(fù)查上述指標?;颊咝赝辞闆r有胸痛消失:心絞痛消失;胸痛減輕:心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作時間及硝酸甘油用量較治療前減半;胸痛癥狀未改變:患者發(fā)生心絞痛的次數(shù)及時間基本未發(fā)生改善;胸痛癥狀加重:患者發(fā)生心絞痛的次數(shù)及硝酸甘油用量較治療前增加。

        1.4統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS16.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、秩和檢驗和Logistics回歸分析。

        2結(jié)果

        2.1患者治療3個月后各項指標變化治療前兩組生化指標及血流動力學指標比較,均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療3個月后,PCI組患者PRA、AngⅡ、ALD、NE、E、BNP及LV水平均顯著低于ODT組(P<0.05),但兩組患者間Hb、Cr及EF比較,無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        2.2兩組患者組3個月內(nèi)發(fā)生死亡和胸痛情況比較ODT組患者3個月內(nèi)6例(23.08%)胸痛消失,9例(34.62%)胸痛癥狀未改變, 6例(23.08%)胸痛癥狀加重,5例(19.23%)發(fā)生死亡;PCI組患者3個月內(nèi)24例(80.00%)胸痛消失,5例(16.67%)胸痛癥狀未改變,1例(3.33%)發(fā)生死亡,PCI組治療療效明顯優(yōu)于ODT組(Z=6.054,P<0.05)

        2.3患者胸痛影響因素的Logistics回歸分析將患者是否發(fā)生胸痛作為因變量,將患者性別、年齡、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E、Hb、Cr、BNP、LV及EF水平作為自變量,變量篩選采用逐步回歸擬合Logistics回歸模型,結(jié)果顯示患者Hb水平是胸痛發(fā)生的保護因素(OR=0.018,P<0.05;95%CI:0.007~0.313)。

        指標治療前ODT組(n=26)PCI組(n=30)t值P值3個月治療后變化差值ODT組(n=26)PCI組(n=30)t值P值PRA(μg·L-1·h-1)3.09±0.473.07±0.510.623>0.053.12±0.432.64±0.414.393<0.05AngⅡ(ng/L)165.39±13.09166.37±19.780.761>0.05168.42±13.30155.19±12.076.542<0.05ALD(pmol/L)170.30±11.34171.89±12.040.134>0.05172.52±9.931619.33±8.795.754<0.05NE(pmol/L)3214.43±221.933221.54±199.670.713>0.053498.92±268.242964.34±238.637.491<0.05E(pmol/L)614.38±61.28611.53±48.380.811>0.05318.54±41.93253.29±52.195.392<0.05Hb(g/L)11.73±1.8311.25±2.040.145>0.0511.86±1.5411.82±1.113.761>0.05Cr(μmol/L)124.32±47.94134.34±58.371.342>0.05138.65±34.20117.15±26.290.35>0.05BNP(pg/ml)339.32±199.34412.33±243.291.013>0.05452.39±211.32215.65±176.304.139<0.05LV(mm)50.32±4.3251.43±5.090.713>0.0554.64±2.2649.44±3.016.692<0.05EF(%)51.87±4.8850.93±5.190.612>0.0549.25±2.5155.33±3.291.642>0.05

        3討論

        研究報道,我國約存在超過2 000萬CHD患者,CHD引起的心肌梗死、心絞痛及猝死等嚴重威脅患者的生命健康和生活質(zhì)量。目前對于CHD的治療主要包括藥物治療、CABG及PCI三種方式。研究報道,CABG對于多支病變、鈣化病變、閉塞性病變及腫瘤擴張性病變等復(fù)雜病變具有較高的療效,但其遠期療效受到橋血管通暢情況影響〔6〕。CABG術(shù)后再次出現(xiàn)癥狀需要再次血運重建治療的比例每年約占行CABG術(shù)治療總數(shù)的10%,而再次進行CABG治療不確定因素較多,風險大。目前PCI已成為治療CHD的有效治療手段,是其最主要的血運重建策略,尤其對于CABG后再發(fā)心絞痛CHD患者,不僅能夠緩解患者心絞痛癥狀,也能夠降低患者致殘率和死亡率〔7〕。

        研究顯示,CHD患者冠脈供血不足,機體出現(xiàn)缺血、缺氧導致交感神經(jīng)興奮性增強,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使機體各種神經(jīng)內(nèi)分泌因子升高損傷心肌,引起心臟重構(gòu):(1)CHD患者心功能不良,血中NE水平升高,對心肌細胞能直接產(chǎn)生毒性作用,引起心肌細胞凋亡,進而引起心臟重構(gòu);(2)AngⅡ及ALD分泌水平增加可使心肌、血管內(nèi)皮細胞及血管平滑肌等發(fā)生變化,引起心肌重構(gòu)〔8〕。另一方面,BNP水平可用于評定心力衰竭的病情進展與預(yù)后,其分泌增加與心力衰竭的嚴重程度呈正相關(guān)〔9〕。本研究說明PCI較ODT治療能夠顯著降低心臟PRA、AngⅡ、ALD、NE、E等相關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌因子的水平,有利于控制患者病情進展。也與既往研究結(jié)果相一致〔10〕。此外,患者機體Hb的水平越高,患者治療后發(fā)生胸痛的危險性越小,與既往研究結(jié)果一致〔11〕,表明檢測Hb水平對臨床預(yù)測CHD患者CABG后再發(fā)心絞痛具有重要作用。

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        〔2015-07-11修回〕

        (編輯袁左鳴/滕欣航)

        基金項目:2008年度軍區(qū)醫(yī)學科技創(chuàng)新課題項目(No.08Z016)

        中圖分類號〔〕R541.4〔

        文獻標識碼〕A〔

        文章編號〕1005-9202(2015)23-6743-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.23.042

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