劉宗寶　馮友繁　柴爾青(通訊作者)

甘肅省人民醫(yī)院　1)腦血管病中心　2)急診科　蘭州　730000

?

28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫臨床分析

劉宗寶1)馮友繁2)柴爾青1)(通訊作者)

甘肅省人民醫(yī)院1)腦血管病中心2)急診科蘭州730000

【摘要】目的探討重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫的臨床診治方法及效果。方法對(duì)我院診治的28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者的相關(guān)資料進(jìn)行分析，入院后進(jìn)行常規(guī)檢查，分析起病原因、臨床癥狀等，采取積極有效的方法治療。結(jié)果28例患者平均住院時(shí)間(167.5±273.7)h，存活5例(17.9%)，其中2例(7.1%)治愈，1例(3.6%)治療后植物生存；2例(7.1%)好轉(zhuǎn)；23例(82.1%)死亡，其中16例(57.1%)院內(nèi)死亡；7例(25%)出院后自動(dòng)死亡。結(jié)論重癥腦血管病發(fā)病率較高，且易并發(fā)癥癲癇和神經(jīng)源性肺水腫，臨床上根據(jù)患者臨床癥狀、病史及相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行檢查，根據(jù)診斷結(jié)果采取積極有效的方法治療。

【關(guān)鍵詞】重癥腦血管?。话d癇；神經(jīng)源性肺水腫

癲癇和神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema，NPE)是重癥腦血管病患者中常見(jiàn)且相對(duì)較嚴(yán)重并發(fā)癥，是指無(wú)原發(fā)性心、肺、腎等疾病的情況下，由于顱腦損傷以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等引起的顱內(nèi)壓增高而導(dǎo)致的癲癇和神經(jīng)源性肺水腫，起病急，診斷也較困難，目前醫(yī)學(xué)界缺乏理想的治療方法，病死率較高[1]。相關(guān)研究結(jié)果顯示[2]，重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者病死率高達(dá)90%。本次研究對(duì)我院診治的28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者的相關(guān)資料進(jìn)行分析，報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院診治的28例重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者，男17例，女11例，年齡(44～79)歲，平均(56.5±0.8)歲，病程1～6 h，平均(3.5±1.4)h，患者對(duì)治療方案、護(hù)理方法等完全知情。

1.2診斷依據(jù)所有患者均符合重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷依據(jù)如下：(1)臨床明確診斷重癥腦血管??；(2)既往無(wú)心、肺、腎等疾病，排除心源性肺水腫以及輸液過(guò)速和過(guò)量；(3)主要臨床表現(xiàn)為起病氣短、呼吸困難，呼吸頻率30次/min，存在明顯的急性肺水腫表現(xiàn)；(4)雙肺濕啰音呈爆沸樣；(5)CT以及全胸片顯示肺紋理增多、模糊等，晚期患者雙肺表現(xiàn)為云絮狀陰影等；(6)入院后血?dú)夥治鲲@示PaO2降低，PaCO2升高[3]。

1.3治療方法(1)原發(fā)性疾病。入院后監(jiān)測(cè)患者高顱壓危象；治療過(guò)程中保持呼吸道通暢，及時(shí)吸痰，所有病人給予氣管插管或氣管切開(kāi)并進(jìn)行機(jī)械通氣，保持PaO2>60 mmHg；(2)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)?，抬高床頭30°，減少靜脈回流，減輕肺水腫[4]；(3)治療過(guò)程中根據(jù)患者臨床癥狀采用抗生素；(4)適當(dāng)使用強(qiáng)心、血管活性藥物以及血管擴(kuò)張劑等藥物，降低外周阻力，擴(kuò)張周?chē)埽鶕?jù)患者臨床癥狀、病史等采用糖皮質(zhì)激素降低毛細(xì)血管通透性并輔助治療腦水腫以及肺水腫等，糾正水、電解質(zhì)[5]；(5)密切觀察患者生命特征，并給予妥當(dāng)?shù)淖o(hù)理，對(duì)病情嚴(yán)重患者下達(dá)病危通知并及時(shí)搶救[6]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法運(yùn)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)或率表示，行卡方檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

28例均確診為重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫。平均住院時(shí)間為(167.5±273.7)h，存活5例(17.9%)，其中2例治愈(7.1%)，1例(3.6%)植物生存，2例(7.1%)好轉(zhuǎn)；23例(82.1%)死亡，其中16例(57.1%)院內(nèi)死亡，7例(25.0%)出院后死亡。

3討論

重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫是臨床上常見(jiàn)疾病，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，發(fā)病率較高，隨著人們生活方式的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫和以下機(jī)制關(guān)系密切，具體如下[7]：(1)由于人體交感神經(jīng)的高級(jí)神經(jīng)中樞主要位于下丘腦、腦干以及邊緣系統(tǒng)，均是重癥腦血管病的觸發(fā)區(qū)，重癥腦血管病易對(duì)大腦以及腦干等產(chǎn)生不同程度的損害，從而造成顱內(nèi)壓升高，造成下丘腦功能發(fā)生紊亂，激活了交感神經(jīng)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮等，引起血管發(fā)生收縮，增加了血管阻力等，使血容量增加，從而引起肺毛細(xì)血管靜脈水以及通透性等增加，造成癲癇以及肺水腫[8]。(2)重癥腦血管病患者發(fā)病后肺巨噬細(xì)胞激活，誘導(dǎo)體內(nèi)的中性粒細(xì)胞以及趨化因子，造成患者血管內(nèi)的活性物質(zhì)，如組胺、前列腺素等大量釋放，從而導(dǎo)致肺泡腔滲漏現(xiàn)象，造成患者發(fā)生肺水腫等[9]。

目前，臨床對(duì)于重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫更多采用實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)以及影像學(xué)診斷，主要臨床表現(xiàn)為血壓急速升高、呼吸急促，部分患者表現(xiàn)為口唇干燥，肺部水泡音，并伴不同程度的意識(shí)障礙等，X線下肺部等紋理明顯增粗，且中下野存在點(diǎn)片狀陰影，肺部透明度下降；血?dú)夥治隹芍颊逷aO2下降，PaCO2升高[10]。

患者入院后應(yīng)注意預(yù)防，對(duì)重癥腦血管病并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行床旁持續(xù)監(jiān)護(hù)，盡早發(fā)現(xiàn)問(wèn)題并提出積極有效的方法解決。具體如下[11]：(1)改善肺通氣以及氧療。治療過(guò)程中要保持呼吸道暢通，改善通氣功能，降低呼吸道死腔，并在治療早期給予呼吸末正壓通氣，防治肺泡過(guò)早陷閉，增加肺功能殘氣量，減輕水腫癥狀，從而提高PaO2[12]。(2)腎上腺皮質(zhì)激素的使用。治療早期應(yīng)根據(jù)患者癥狀使用大量腎上腺皮質(zhì)激素增強(qiáng)機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性，降低毛細(xì)血管的通透性。(3)控制水腫。治療過(guò)程中應(yīng)采用大劑量阿托品靜脈注射，調(diào)整循環(huán)狀態(tài)，加強(qiáng)心肌收縮能力。(4)其他。臨床還應(yīng)采取積極有效的方法降低治療過(guò)程中并發(fā)癥的發(fā)生率[13]。本次研究結(jié)果和相關(guān)研究[14]類似。

綜上所述，重癥腦血管病發(fā)病率較高，且易并發(fā)癥癲癇和神經(jīng)源性肺水腫，臨床上應(yīng)根據(jù)臨床癥狀、病史及相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行診斷，采取積極有效的治療方法。

4參考文獻(xiàn)

[1]李艷平，馮樹(shù)貴，代明安，等.重癥腦血管病致神經(jīng)源性肺水腫的診治體會(huì)[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(21)：64-65.

[2]楊錦平，何鵬，劉付軍.呼氣末正壓通氣治療重型顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2011，16(7)：997-998.

[3]王軍，張均.腦血管病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫炎癥機(jī)制的探討[J].內(nèi)科急危重癥雜志，2011，17(6)：358-359.

[4]楊鐵城，李建國(guó)，于東明，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血合并神經(jīng)源性肺水腫臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2014，11(30)：46-49.

[5]胡承志，楊靜，程立順，等.急性重癥腦血管病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫28例分析[J].臨床肺科雜志，2013，18(7)：1 187-1 189.

[6]劉麗嬌，郭志勇，徐詳輝，等.顱腦損傷后并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫25例臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，6(12)：13-14.

[7]何惠美，劉文青.急性重癥腦血管病并發(fā)多臟器功能障礙綜合征的護(hù)理對(duì)策[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2010，9(24)：1 914-1 915.

[8]尚玉才，雷發(fā)珍.急性腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血Logistic回歸分析[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2010，8(6)：727-728.

[9]石屏屏.83例重癥腦血管病患者感染并發(fā)癥的臨床特點(diǎn)及防治[J].中國(guó)臨床實(shí)用醫(yī)學(xué)，2010，2(47)：173.

[10]楊淼，張青松，桂韋.微創(chuàng)血腫清除術(shù)聯(lián)合亞低溫治療重癥高血壓腦出血的臨床分析[J].河北醫(yī)學(xué)，2009，15(8)：889-892.

[11]Inamasu J，Sugimoto K，Yamada Y，et al. The role of catecholamines in the pathogenesis of neurogenic pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage[J]. Acta Neurochir (Wien)，2012，154(12)：2 179-2 184.

[12]Kramer AH，Bleck TP，Dumont AS，et al. Implications of Early Versus Late Bilateral pulmonary Infiltrates in patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage [J]. Neurocrit Care，2009，10(1)：20-27.

[13]Sheikhazadi A，Gharehdaghi J. Survey of sudden death from aneurysmal subarachnoid hemorrhage in cadavers referred to legal medicine organization of Tehran，2001-2005 [J]. Am J Forensic Med pathol，2009，30(4)：358-361.

[14]Inamasu J，Sugimoto K，Yamada Y，et al. The role of catecholamines in the pathogenesis of neurogenic pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage [J]. Acta Neurochir (Wien)，2012，154(12)：2 179-2 184.

(收稿2015-01-21)

【中圖分類號(hào)】R743

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)01-0109-02