李迪　劉劍雄　徐俊波　胡詠梅　曾智

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·綜述·

冠狀動脈內(nèi)心電圖研究進展

李迪劉劍雄徐俊波胡詠梅曾智

冠狀動脈內(nèi)心電圖；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；研究進展

近年來大量流行病學(xué)資料顯示，心血管疾病是公共健康最主要的威脅之一，其患病率及死亡率均居各類疾病之首[1-2]。在心血管疾病檢測手段中，心電圖是一項重要指標(biāo)，目前認為，冠狀動脈內(nèi)心電圖(intracoronary electrocardiogram，IC-ECG)具有特異性高、敏感性好等優(yōu)勢?，F(xiàn)階段臨床試驗已經(jīng)證明，IC-ECG對心血管疾病的診斷、預(yù)防、評估及預(yù)后具有重要意義[3]。本文將對IC-ECG的研究現(xiàn)狀作一簡要綜述。

1　IC-ECG的測定原理及測定方法

1.1IC-ECG的測定原理

IC-ECG源于冠狀動脈內(nèi)起搏電極的應(yīng)用，是通過經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)中導(dǎo)引導(dǎo)絲作為單電極，末端連接胸前導(dǎo)聯(lián)輸入心電圖機后，出現(xiàn)連續(xù)的IC-ECG，可代表局部的心外膜心電圖。由于電極的位點在心外膜，與心肌間的距離近，因此比體表心電圖具有更高的敏感性，能更有效地反映冠狀動脈局部心肌微小的電活動變化[4]。與胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖相比，IC-ECG可更清楚、明顯、及時地記錄各種程度心臟病患者的心內(nèi)心電圖[5]。

1.2IC-ECG的測定方法

在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)中使用一根直徑0.014 in(1 in=2.54 cm)的冠狀動脈導(dǎo)絲，導(dǎo)絲為不絕緣的元素做成的一根單電極，表面被覆絕緣導(dǎo)管。將導(dǎo)絲尖端送至冠狀動脈病變心外膜位置的遠端，冠狀動脈導(dǎo)管內(nèi)導(dǎo)絲近端通過一個無菌的雙鱷魚夾連接器與一個電生理儀的單極導(dǎo)聯(lián)末端(V1導(dǎo)聯(lián))相連，記錄冠狀動脈內(nèi)心電圖；體表選Ⅰ、Ⅲ、V6導(dǎo)聯(lián)，導(dǎo)聯(lián)同步記錄在24導(dǎo)聯(lián)電生理儀上。設(shè)定走紙速度25 mm/s，信號強度10 mm/mV，濾波條件30～500 Hz，增益2500 mV。如果靶病變位于一個主要冠狀動脈的兩分叉之前，導(dǎo)線尖端就放置在主血管的遠端。

為了記錄狹窄病變遠側(cè)區(qū)域的心電圖，導(dǎo)絲近端通過微導(dǎo)管實現(xiàn)絕緣，當(dāng)導(dǎo)絲通過狹窄病變并放置于罪犯血管遠端的血管段時，同步記錄非球囊擴張時的冠狀動脈內(nèi)及體表心電圖(基礎(chǔ)IC-ECG記錄)，最后一次球囊擴張后2 min再記錄一次(PCI術(shù)后IC-ECG)。QRS(或者QS)波群之前的T-P段被認為是等電位線。使用游標(biāo)卡尺進行測量，精確到0.5 mm。分析連續(xù)3個QRS波群，計算出ST段改變的平均值。ST段改變以IC-ECG的J點后80 ms為標(biāo)準，此處ST段改變≥0.1mV(1mm)作為接受PCI治療的狹窄病變引起心肌損傷的診斷標(biāo)準。

2　IC-ECG測定的臨床意義

2.1IC-ECG對PCI術(shù)中起搏器電極的應(yīng)用

所有患者在PCI術(shù)開始時全身動脈肝素化：左心室起搏患者予2500 U肝素，PCI患者在起搏前數(shù)分鐘相關(guān)冠狀動脈內(nèi)注入硝酸甘油(每次0.1～0.2 mg)。

對于冠狀動脈起搏來說，使用冠狀動脈導(dǎo)絲作為單極，起搏電極的電阻不到50 Ω(忽略不計)。導(dǎo)絲穿過絕緣的導(dǎo)管，導(dǎo)絲尖端被放進冠狀動脈直至接觸動脈管壁，到達主支血管遠端，或者在一個小邊支。在體外，導(dǎo)絲末端與一個由電池提供電源的臨時起搏器的陰極相連，臨時起搏器的陽極與前臂的皮膚電極相連。起搏頻率100次/min、最大輸出電流強度20 mA(撥號設(shè)置)。輸出電流隨后被降低以決定起搏閾電流，起搏持續(xù)以大于閾電流3 mA/min的輸出電流維持。若閾電流超過發(fā)生器最大輸出電流，重新放置導(dǎo)絲尖端。

臨床實踐已經(jīng)證實，所有患者均能采用導(dǎo)引鋼絲進行冠狀動脈起搏，最長的起搏時間是8 min。閾電流變化范圍為1～15 mA(平均5.7 mA)。通過冠狀動脈導(dǎo)絲、導(dǎo)引鋼絲或指引導(dǎo)管的標(biāo)準導(dǎo)線在所有患者身上均可以實現(xiàn)左心室起搏，可以維持10 min。閾電流變化范圍為1～7 mA(平均3.9 mA)。這種方法可以記錄PCI術(shù)中的IC-ECG，同時提供了在PCI或心導(dǎo)管檢查術(shù)中罕見的緩慢型心律失常事件的急救作用。謹慎地應(yīng)用于短時間替代傳統(tǒng)的經(jīng)靜脈導(dǎo)管起搏，無不良事件發(fā)生，是安全、可信的。

PCI過程中持續(xù)性緩慢型心律失常很少見，約為2%。在這類緩慢型心律失常發(fā)生的時候，必須迅速糾正。此時行頸靜脈起搏可能需要更長時間以使心臟獲得沖動信號開始起搏。因此，除非有備用起搏系統(tǒng)，否則就應(yīng)該預(yù)先安置經(jīng)靜脈起搏系統(tǒng)。冠狀動脈內(nèi)起搏系統(tǒng)對這類少見的緩慢型心律失常的患者，可以在PCI或心導(dǎo)管檢查的任何階段，不到1 min的時間即開始工作。如果緩慢型心律失常發(fā)生時沒有冠狀動脈導(dǎo)絲，則可以經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管介導(dǎo)經(jīng)主動脈瓣在左心室內(nèi)放置導(dǎo)線行左心室起搏(皮膚接觸、導(dǎo)線和臨時起搏器之間的連接均應(yīng)預(yù)先進行或至少在事前處于備用狀態(tài))。

2.2IC-ECG被驗證為PCI術(shù)中局部心肌缺血的金標(biāo)準

所有患者在PCI術(shù)開始時全身動脈肝素化，PCI患者接受100 U/(kg·h)肝素。

PCI相關(guān)心肌損傷/梗死(PCI-related myocardial injury/infarction，PMI)為兩類：近端型多表現(xiàn)為邊支閉塞，遠端型主要由解剖或功能上的微循環(huán)阻塞所致。PMI機制有：血管內(nèi)皮損傷、遠端微血管栓塞、球囊擴張或支架釋放時血管短暫堵塞、冠狀動脈痙攣、斑塊移位導(dǎo)致邊支閉塞、炎癥反應(yīng)、缺血再灌注損傷等，其核心環(huán)節(jié)為心肌缺血性損傷。Kwan等[6]的研究證明，心肌缺血是引起ST-T改變的必備條件。傳統(tǒng)的標(biāo)準12導(dǎo)聯(lián)心電圖反映心肌缺血存在明顯的局限性[7-8]，尤其不能很好地反映回旋支區(qū)域的缺血性變化。由于冠狀動脈導(dǎo)引鋼絲總能有效地到達冠狀動脈內(nèi)缺血區(qū)域，因此，與體表心電圖比較，IC-ECG的優(yōu)勢在于能檢測到心臟任何部位的心肌缺血情況，尤其對于回旋支不占優(yōu)勢的區(qū)域，有較大幫助?，F(xiàn)已證實，IC-ECG能有效地檢測所有左冠狀動脈區(qū)域的心肌缺血[9]。PCI術(shù)中IC-ECG的ST段改變(intracoronary electrocardiogram ST-segment shift，IST)能提高PMI診斷的準確性和特異性，對指導(dǎo)PCI術(shù)中以及術(shù)后住院期間的治療策略有一定的指導(dǎo)價值，從而改善患者預(yù)后。目前IC-ECG已被認為是診斷PCI術(shù)中局部缺血的金標(biāo)準。

2.3IC-ECG被用作心肌活性評估方式

IC-ECG被用作直接PCI術(shù)中心肌恢復(fù)的預(yù)測指標(biāo)[10-11]，在病情穩(wěn)定的患者中評估心肌活性[12-13]。

IC-ECG是新出現(xiàn)的，且非常準確的心肌活性評估方式，IST振幅能夠區(qū)別有活性心肌和無活性心肌節(jié)段。Petrucci等[14]的研究中，按照磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)上表現(xiàn)為完全瘢痕、有部分活性、有充分活性進行分組，記錄各組的IC-ECG，得到組間峰間電壓最理想的鑒別電壓分別為4.6 mV、2.2 mV和0.78 mV，其敏感度分別為92%、94%和99%，特異度分別為70%、79%和69%。允許PCI術(shù)操作者在手術(shù)沒有額外復(fù)雜性，時間、成本和風(fēng)險的基礎(chǔ)上，快速、實時、精確評估心肌組織活性和區(qū)域心肌功能恢復(fù)的可能性。急診PCI中，Yajima等[10]以201鉈顯像為參照標(biāo)準，測算以PR段為等電位線，以J點后80 ms處ST段的抬高為標(biāo)準，IST≥0.2 mV作為存活心肌診斷標(biāo)準，IC-ECG判斷存活心肌的敏感度為92.9%，特異度為73.9%。陳亮波等[15]對于發(fā)病時間>12 h、血流動力學(xué)穩(wěn)定的急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者，用小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖負荷試驗(low-dose dobutamine stress echocardiography，LDDSE)與IC-ECG比較，測算以PR段為參照，以J點后40 ms處ST段的改變?yōu)闃?biāo)準，IST≥0.2 mV作為存活心肌診斷標(biāo)準，提示IC-ECG判斷存活心肌的敏感度為79%，特異度為85%。由于診斷方法直接、快速，能到達病變?nèi)魏尾课?，且特異度、敏感度均較高，因此明顯優(yōu)于MRI對心肌活性的評估，具有很好的臨床價值。

2.4IC-ECG可預(yù)測血流儲備分數(shù)(fractional flow reserve，F(xiàn)FR)而無需昂貴的壓力導(dǎo)絲

在冠狀動脈臨界病變接受PCI治療的判斷價值中，IST與FFR比較，記錄基礎(chǔ)心電圖后，將直徑0.014 in、經(jīng)校正后的壓力監(jiān)測導(dǎo)絲放置在指引導(dǎo)管內(nèi)。壓力導(dǎo)絲在指引導(dǎo)管內(nèi)進入到頂部，在這里通過指引導(dǎo)管測量到的壓力可以調(diào)整到與壓力導(dǎo)絲測到的值相同。之后，壓力導(dǎo)絲進入冠狀動脈并放置在狹窄病變的遠端。然后，以140 μg/(kg·min)的速度通過中心靜脈持續(xù)給予腺苷滴注4 min，直至達到冠狀動脈充血的穩(wěn)定狀態(tài)。在最大充血持續(xù)過程中，進行FFR的計算。FFR測得值≤0.8被認為異常。在FFR測量后，將壓力導(dǎo)絲從指引導(dǎo)管中移除(避免再產(chǎn)生任何測得值)。壓力導(dǎo)絲一旦移除后，在腺苷滴注尚未終止時，同時測量12導(dǎo)聯(lián)心電圖和IC-ECG(腺苷心電圖)。此后，腺苷滴注結(jié)束。中止后5 min，再做一次體表和IC-ECG(恢復(fù)期心電圖)。

對于臨界病變來說(直徑狹窄50%～70%)，冠狀動脈血管造影圖像并不能說明冠狀動脈狹窄病變的生理意義。根據(jù)目前相關(guān)指南[16-18]規(guī)定，PCI應(yīng)該在證實存在可誘導(dǎo)缺血的狹窄病變的情況下實施。Lin等[19]回顧性分析了23887例穩(wěn)定性冠狀動脈疾病(coronary artery disease，CAD)患者的選擇性冠狀動脈造影資料，僅有44%的患者進行過術(shù)前的負荷試驗(如平板運動試驗、超聲心動圖負荷試驗或MRI)。而更多穩(wěn)定性CAD的臨界冠狀動脈病變PCI的實施通常是在術(shù)前沒有非侵入性缺血證據(jù)的情況下進行[20]。這與指南的推薦明顯不一致，因此，此種介入治療的獲益尚未證實。

因此，F(xiàn)FR的冠狀動脈壓力作為鑒別可誘導(dǎo)缺血的臨界病變的侵入性檢查指標(biāo)被廣泛接受，并且提供冠狀動脈造影CAD解剖學(xué)特征方面的補充信息。FAME研究[21]顯示，在冠狀動脈造影檢查顯示多支血管病變結(jié)合FFR評估的指導(dǎo)下，行PCI治療的患者，與標(biāo)準冠狀動脈造影結(jié)果指導(dǎo)的PCI比較，手術(shù)效果良好，可降低2年內(nèi)的死亡率和心肌梗死發(fā)生率。該研究選擇FFR校正值0.8作為評估IC-ECG準確性的金標(biāo)準。根據(jù)Balian等[22]試驗，IST(壓低或者抬高)≥1 mm(以TP段為等電位線，J點后80 ms進行測量)定義為冠狀動脈病變達到誘導(dǎo)心肌缺血的狹窄程度，為有統(tǒng)計學(xué)意義的改變。IST用于預(yù)測異常FFR的準確性為83%，導(dǎo)管室內(nèi)對臨界冠狀動脈狹窄病變施行PCI前，使用IC-ECG進行功能評估，出現(xiàn)IST的患者無需進一步FFR評估，可節(jié)省大量醫(yī)療資源。

2.5IC-ECG對快速性室性心律失常進行診斷

Kumagai等[23]報道1例擴張型心肌病伴抗心律失常藥物不能控制的難治性癥狀性室性心動過速(ventricular tachycardia，VT)、擬行導(dǎo)管射頻消融術(shù)(radiofrequency catheter ablation，RFCA)的個案，心電圖提示存在心外膜VT環(huán)路。因此RFCA應(yīng)采用心內(nèi)膜和心外膜的聯(lián)合路徑。但該患者因外科手術(shù)，使得放置微導(dǎo)管經(jīng)心內(nèi)靜脈系統(tǒng)進行標(biāo)測變得困難，心包粘連導(dǎo)致心包途徑也不能施行。術(shù)者為了消融成功，利用冠狀動脈導(dǎo)絲通過微導(dǎo)管冠狀動脈內(nèi)標(biāo)測VT。

冠狀動脈內(nèi)標(biāo)測提供了準確消融位點，是RFCA成功的關(guān)鍵：(1)心內(nèi)膜RFCA僅通過心內(nèi)膜激動標(biāo)測未能成功消除VT；(2)由于之前行手術(shù)治療，無法做胸前電圖和心內(nèi)靜脈電圖；(3)應(yīng)用冠狀動脈導(dǎo)絲獲得的單極冠狀動脈內(nèi)電圖，得到了心外膜電生理信息。消融關(guān)鍵位點的確定取決于以下幾點：(1)通過驗證VT時最早激動位點進行激動標(biāo)測；(2)節(jié)律標(biāo)測；(3)對注射冷生理鹽水的反應(yīng)；(4)心內(nèi)膜面的RFCA最終在解剖學(xué)的指導(dǎo)下進行，成功施行消融的位點接近冠狀動脈內(nèi)標(biāo)測到的關(guān)鍵點。

3　IC-ECG的影響因素

3.1采用冠狀動脈系統(tǒng)的方法替代傳統(tǒng)靜脈途徑臨時起搏應(yīng)相當(dāng)謹慎

長時間的冠狀動脈起搏能導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血栓形成[24]。如果需要較長時間(超過10 min)起搏，則應(yīng)進行傳統(tǒng)經(jīng)靜脈的雙極起搏。如果利用冠狀動脈導(dǎo)絲進行延長時間的診斷性起搏，則只能進行左心室起搏。

3.2IST的影響因素

不伴有血管造影并發(fā)癥的成功PCI術(shù)后，持續(xù)胸痛與心肌肌鈣蛋白T(cardiactroponin T，cTnT)升高和PMI有相關(guān)性[25]。該發(fā)現(xiàn)提示微小心肌損傷可能在PCI術(shù)后胸痛的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色，進而影響IST。

許多因素，如靶病變的斑塊負荷、病變長度、邊支阻塞、血小板-單核細胞聚集、年齡、球囊擴張時間、支架數(shù)目、支架擴張程度、他汀的應(yīng)用等，與成功PCI術(shù)后心肌損傷標(biāo)志物的升高有關(guān)[26-30]，支架技術(shù)的發(fā)展使得術(shù)中邊支阻塞和遠端栓塞可能增加冠狀動脈支架術(shù)后心肌損傷的風(fēng)險，最佳的支架置入、遠端保護裝置和抽吸系統(tǒng)的應(yīng)用與術(shù)后心肌損傷之間相互制約[31-33]。Bonz等[34]的研究顯示，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑可減少PCI術(shù)后心臟生物標(biāo)志物升高的發(fā)生率，提示血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑能減少高風(fēng)險PCI患者PMI發(fā)病率和死亡率[35-36]。這些發(fā)現(xiàn)提示與手術(shù)相關(guān)的微栓塞是IST的重要機制。

3.3在電生理應(yīng)用方面的限制

擴張型心臟病VT的機制中，局灶起源的非折返機制很少，大多屬于折返機制，VT的折返環(huán)包括心外膜部分[37-38]。RFCA對有折返環(huán)機制的擴張型心肌病VT的療效是有限的。有研究報道，若VT起源點位于左心室心外膜面臨近前降支，記錄心大靜脈到前室間靜脈電圖對驗證RFCA部位非常重要[39]，但是前室間支靜脈通?？拷敖抵ё咝?，使用一個冠狀動脈導(dǎo)絲進行冠狀動脈內(nèi)單極標(biāo)測出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險比經(jīng)過心靜脈標(biāo)測要高，故冠狀動脈途徑作為最后選擇。

4　IC-ECG與其他指標(biāo)的比較

4.1IST與其他指標(biāo)在心肌活性評估方面的比較

在美國，僅有25%的急性心肌梗死患者能夠及時接受急診PCI治療[3]。既往無心絞痛病史、術(shù)前無心肌活性證據(jù)的心肌梗死患者，行擇期PCI前，均應(yīng)進行心肌活性評估。若評估結(jié)果為存在大范圍的明顯的存活心肌，那么置入支架的決定是合理的；若不存在心肌活性，則不應(yīng)行PCI治療。諸如多層螺旋CT，還沒有統(tǒng)一的CT值鑒別存活與梗死心?。籐DDSE檢查存在盲區(qū)，分辨率不夠高，組織特異性差，而且其結(jié)果受檢測者主觀判斷和影像質(zhì)量的影響。單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)(single-photon emission computed tomography，SPECT)和正電子發(fā)射斷層成像術(shù)(positron emission tomography，PET)有放射性，價格昂貴，操作復(fù)雜，空間分辨率低，檢測率低(28%)[40]，PET無法準確區(qū)分梗死心肌的確切部位，SPECT不能區(qū)分頓抑心肌與冬眠心??；延遲增強核磁共振成像(delayed enhanced magnetic resonance imaging，DE-MRI)目前被應(yīng)用于評估心肌活性[41]，但是它們不能在導(dǎo)管室同步進行操作，雖然準確但不適合PCI手術(shù)中常規(guī)應(yīng)用。

4.2在電生理應(yīng)用方面的優(yōu)勢

使用冠狀動脈導(dǎo)絲由冠狀動脈內(nèi)單極標(biāo)測或者冠狀靜脈竇標(biāo)測可能是起源于左心室心外膜的VT的有效治療。此外，與冠狀靜脈標(biāo)測相比，冠狀動脈內(nèi)單極標(biāo)測也可能是通過間隔支獲得室間隔電生理信息的技術(shù)。

IC-ECG源于冠狀動脈內(nèi)起搏，發(fā)展為作為心外膜面與心肌距離最近的測量心電活動的指標(biāo)，還與心肌缺血、冠狀動脈內(nèi)壓力監(jiān)測、心肌活性判斷、電生理檢查中心外膜面激動電位標(biāo)測等密切相關(guān)，并受到支架置入、遠端保護、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑等藥物、心臟解剖結(jié)構(gòu)、心肌活性等多種因素影響。作為心血管事件獨立預(yù)測因子，IST因其早期發(fā)現(xiàn)、簡單易行、安全有效，在CAD患者PCI術(shù)后PMI的診斷、治療、預(yù)防及調(diào)查研究中起著重要作用。通過PCI術(shù)中即時發(fā)現(xiàn)PMI，術(shù)中術(shù)后及時調(diào)整治療策略，預(yù)防減少PMI發(fā)生，改善術(shù)后患者長期預(yù)后，已經(jīng)成為臨床工作中新的努力方向。

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10.3969/j.issn.1004-8812.2016.09.012

四川省衛(wèi)生廳科研課題(110018)

610041四川成都，四川大學(xué)華西醫(yī)院心臟內(nèi)科(李迪、曾智)；成都市第二人民醫(yī)院心臟內(nèi)科(李迪、劉劍雄、徐俊波、胡詠梅)

劉劍雄，Email：steven.ljx@vip.163.com

R541.4

2016-04-27)