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        高鹽飲食是肺部急性炎癥風險因素

        2016-01-21 20:25:00
        家庭醫(yī)學 2015年9期
        關鍵詞:活化肺部分子

        高鹽飲食是肺部急性炎癥的風險因素之一。中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所段勝仲研究組新近研究得出上述結論。相關研究論文近日在國際學術刊物《細胞研究》上以封面文章形式發(fā)表。

        長期攝入高鹽食物能增加心血管疾病、肥胖、2型糖尿病以及自身免疫性疾病等多種疾病的患病風險,免疫反應失調是促進這些疾病發(fā)生發(fā)展的重要原因,但有關長期攝入高鹽食物導致免疫反應失調的具體機制仍不清楚。

        巨噬細胞是重要的固有免疫細胞,當它們受到特定刺激后,會改變相應的活化狀態(tài),進而調節(jié)免疫反應過程。研究顯示,當用脂多糖(LPS)刺激巨噬細胞(M)后,巨噬細胞將活化成M(LPS),該類巨噬細胞具有大量表達趨化因子及模式識別受體,啟動氧化應激,合成并分泌一氧化氮的殺菌效應等特點。研究人員分析推測,高鹽可能直接作用于巨噬細胞,通過誘導巨噬細胞形成特定活化狀態(tài),進而導致免疫反應失調。

        科研人員通過研究發(fā)現(xiàn),提高細胞外氯化鈉(NaCl)濃度可以誘導人和小鼠的原代巨噬細胞形成特定的活化狀態(tài),該類巨噬細胞被命名為“M(Na)”,其具有炎癥促進分子高表達,炎癥抑制分子和內吞相關分子低表達的特點。

        科研人員進一步在動物實驗中發(fā)現(xiàn),給小鼠持續(xù)喂食高鹽食物后,其肺泡巨噬細胞促炎因子的表達顯著升高。在脂多糖誘導的急性肺損傷模型中,持續(xù)高鹽飲食加劇小鼠肺部炎癥和損傷。與正常飲食組小鼠相比,高鹽飲食組小鼠肺部具有更多的單核細胞浸潤,炎癥促進分子的表達水平增高,出現(xiàn)更嚴重的肺水腫。

        《細胞研究》雜志發(fā)表的評論文章認為,該研究為進一步研究高鹽飲食如何影響免疫系統(tǒng),揭示巨噬細胞在人類疾病中發(fā)揮的作用奠定了基礎。

        (衛(wèi)文供稿)endprint

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