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        超聲二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室局部縱向收縮功能

        2016-01-15 07:43:14袁彩娣陳建榮金美英熊中奎金永有裘國(guó)花金家華董梁曹剛
        心腦血管病防治 2015年6期
        關(guān)鍵詞:心肌缺血

        袁彩娣++陳建榮++金美英++熊中奎++金永有++裘國(guó)花++金家華++董梁++曹剛

        [摘 要] 目的應(yīng)用超聲二維斑點(diǎn)追蹤成像(speckle tracking imaging,STI)技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室心肌縱向收縮功能。方法將115例糖尿病患者按并發(fā)癥分成四組,無(wú)并發(fā)癥組35例(I組),伴微血管并發(fā)癥44例(Ⅱ組),伴周圍大血管并發(fā)癥19例(Ⅲ組),在Ⅱ組或Ⅲ組基礎(chǔ)上合并有冠心病和(或)腦梗死17例(Ⅳ組),正常對(duì)照者46例(NC組)。應(yīng)用STI技術(shù)分別觀察右心室游離壁基底段、中間段和心尖段縱向收縮峰值位移速度(VL)、收縮期蜂值應(yīng)變(sD及應(yīng)變率(SrL)、整體的應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)。結(jié)果2型糖尿?、艚M右心室游離壁基底段、中間段和心尖段的VL及SL測(cè)值均明顯低于其他各組(P<0.05),1組、Ⅱ組、Ⅲ組基底段、心尖段的SL測(cè)值均低于對(duì)照組(P<0.05),Ⅱ組和Iv組心尖段的SL測(cè)值明顯低于其他各組(P<0.05),Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SrL測(cè)值低于對(duì)照組(P<0.05),而糖尿病各組間SrL值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),正常人右心室游離壁基底段和中間段SL高于心尖段,且中間段略高于基底段,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論超聲二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)可定量評(píng)估2型糖尿病患者右心室各節(jié)段收縮功能的指標(biāo)。

        [關(guān)鍵詞] 超聲心動(dòng)圖描記術(shù);斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)糖尿??;心肌缺血;右心室功能

        中圖分類號(hào):R587.1;R445

        文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

        文章編號(hào):1009-816X(2015)06-0473-04

        doi.10.3969/j.issn.1009-816x.2015.06.13

        糖尿病性心臟病是2型糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,Genda等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病心內(nèi)膜心肌活檢心肌纖維化程度較對(duì)照組高,說(shuō)明2型糖尿病患者可能存在心內(nèi)膜下心肌缺血。心內(nèi)膜下心肌纖維主要呈縱行排列,它參與了長(zhǎng)軸方向上收縮功能的完成,心內(nèi)膜下心肌缺血首先反映在長(zhǎng)軸方向收縮功能減低。由于心肌缺血,右心室的收縮功能會(huì)相應(yīng)減低,右心室因幾何形狀的復(fù)雜性,以往超聲檢查手段對(duì)右心室功能的準(zhǔn)確測(cè)量存有不足。超聲斑點(diǎn)追蹤成像(speckle tracking imaging,STI)技術(shù)可以追蹤心肌組織的運(yùn)動(dòng)軌跡并計(jì)算應(yīng)變及應(yīng)變率,可用于定量研究心肌局部與整體的力學(xué)運(yùn)動(dòng),本研究旨在探討STI技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室局部縱向收縮功能的臨床應(yīng)用價(jià)值。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:我院2013年10月至2015年7月臨床上確診的2型糖尿病住院患者115例,其中男66例,女49例,年齡40~92歲,平均(64.82±10.28)歲。根據(jù)2010年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)糖化血紅蛋白(HbAlc)≥6.5%。(2)空腹血糖(FPG)≥7.Ommol/L。(3)口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2小時(shí)血糖≥11.Immol/L。(4)在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者,隨機(jī)血糖≥11.Immol/L。具備其中之一即診斷2型糖尿病。并結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查,排除心房顫動(dòng)及其他明顯心律失常,有或無(wú)癥狀的收縮功能不全患者(LVEF<50),非糖尿病性冠心病,先天性心臟病,中、重度瓣膜病,慢性阻塞性肺病及肺動(dòng)脈高壓患者,腫瘤,肝腎功能不全或超聲成像質(zhì)量差者。將115例患者中無(wú)并發(fā)癥者35例設(shè)為糖尿病I組,合并有糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病及糖尿病性神經(jīng)病變的44例設(shè)為糖尿病Ⅱ組,合并頸動(dòng)脈及雙下肢動(dòng)脈斑塊者19例設(shè)為Ⅲ組,在Ⅱ組或Ⅲ組基礎(chǔ)上合并有冠心病和(或)腦梗死17例設(shè)為Ⅳ組。另設(shè)正常對(duì)照組46例,男28例,女18例,年齡30~90歲,平均(62.70±15.11歲),所有受檢者均為竇性心律。兩組患者年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        1.2 方法:用GE Vivid9彩色多普勒超聲診斷儀(美國(guó)通用公司),M5S探頭,受檢者采取左側(cè)臥位,平靜呼吸,同步記錄心電圖,行常規(guī)二維超聲檢查,常規(guī)記錄標(biāo)準(zhǔn)切面,測(cè)量右心室前后徑(RVD)、右心室前壁厚度(RVAW),記錄心尖四腔心右心室舒張末與收縮期末面積,并據(jù)此估算右心室面積變化率(FAC)。存取心尖四腔心切面動(dòng)態(tài)圖像(幀頻55~70幀s),每幅至少包括3個(gè)完整的心動(dòng)周期,光盤(pán)儲(chǔ)存圖像后導(dǎo)入到E-choPAC工作站脫機(jī)分析。二維斑點(diǎn)追蹤指標(biāo):選擇心尖四腔心動(dòng)態(tài)圖像,應(yīng)用STI技術(shù)二維應(yīng)變分析軟件,調(diào)節(jié)感興趣區(qū)的寬度使之與室壁厚度一致,自由追蹤右心室游離壁基底段、中間段、心尖段,運(yùn)行程序后軟件可自動(dòng)得出各節(jié)段的速度、應(yīng)變及應(yīng)變率曲線,測(cè)量并記錄各節(jié)段收縮峰值速度(VL)、收縮峰值應(yīng)變(SL)、收縮峰值應(yīng)變率(SrL)和整體的應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS19.0版軟件,計(jì)量資料用(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用SNK法。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 對(duì)照組與糖尿病各組一般資料及血糖、糖化血紅蛋白(HbAlc)比較:各組間年齡、性別、心率、血壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),糖尿病各組空腹血糖及HbAlc較對(duì)照組高(P<0.05),糖尿病各組間HbAlc無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

        2.2 對(duì)照組與糖尿病各組二維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較與對(duì)照組比較,糖尿病各組右室前后徑、右室前壁厚度、右室面積變化率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

        2.3 對(duì)照組與糖尿病各組心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應(yīng)變值比較.2型糖尿病Ⅳ組右心室游離壁基底段、中間段和心尖段的VL及SL明顯低于其他4組(P<0.05),工組、Ⅱ組、Ⅲ組基底段、心尖段的SL均小于對(duì)照組,Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SL小于其他各組,Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SrL小于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而糖尿病各組間SrL差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。endprint

        2.4 對(duì)照組與糖尿病各組右心室總應(yīng)率及總應(yīng)變率參數(shù)比較結(jié)果顯示2型糖尿?、艚M總應(yīng)變及總應(yīng)變率明顯低于其他各組,I組、Ⅲ組、Ⅱ組總應(yīng)變及總應(yīng)變率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

        3 討論

        本研究應(yīng)用常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量的右室前后徑、右室前壁厚度、右室面積變化率評(píng)價(jià)右心室形態(tài)及收縮功能,結(jié)果顯示各組間無(wú)顯著性差異,考慮該方法對(duì)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室收縮功能變化的敏感性較低,進(jìn)而采用STI技術(shù)選擇右心室游離壁作為感興趣區(qū),通過(guò)分析軟件計(jì)算整個(gè)感興趣區(qū)內(nèi)各節(jié)段心肌的變形,由于STI技術(shù)不受聲束方向與室壁運(yùn)動(dòng)方向間夾角的影響,沒(méi)有角度依賴性,因此它能更準(zhǔn)確地反映心肌的運(yùn)動(dòng)。Tong等認(rèn)為正常人右心室壁從基底段到心尖段的應(yīng)變值逐漸減低,但本研究中正常人右心室游離壁基底段和中間段應(yīng)變值均高于心尖段,且中間段略高于基底段,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)圖1。

        趙策瑤等的研究認(rèn)為糖尿病患者早期就出現(xiàn)左室局部收縮功能減低。本研究從右心室角度觀察糖尿病患者在沒(méi)有出現(xiàn)心臟功能受損前其心內(nèi)膜下縱向收縮期峰值應(yīng)變情況,結(jié)果顯示,糖尿病患者右室基底段、心尖段二維縱向收縮期峰值應(yīng)變及右室總應(yīng)變、總應(yīng)變率與正常人相比均有明顯減低,見(jiàn)圖2,從而說(shuō)明糖尿病患者左、右心室功能受損是同時(shí)出現(xiàn)的。右心室游離壁基底段為右心室收縮運(yùn)動(dòng)提供最重要的動(dòng)力源,右心室射血過(guò)程的產(chǎn)生主要依靠于該節(jié)段心肌完成;而右室心尖部縱行心肌較基底段和中間段少,同時(shí)心尖部也主要參與了右心室的射血,以致基底段及心尖段對(duì)心肌受損影響的變化較為敏感,因此糖尿病患者早期就可出現(xiàn)右室基底段及心尖段收縮期峰值應(yīng)變減低,本研究結(jié)果與Kosmala一致。

        本研究還將糖尿病患者按并發(fā)癥情況進(jìn)行分組研究,結(jié)果顯示糖尿病右心室肌VL、SL隨著并發(fā)癥程度加重而減低。糖尿病無(wú)并發(fā)癥(I組)及伴周圍大血管并發(fā)癥(Ⅲ組)時(shí)其右室基底段與心尖段SL均比正常組下降,但經(jīng)統(tǒng)計(jì)I組與Ⅲ組間無(wú)明顯差異;當(dāng)糖尿病伴微血管并發(fā)癥(Ⅱ組)時(shí)心尖段的SL下降明顯,見(jiàn)圖3,且明顯低于I組和Ⅲ組,說(shuō)明隨著微血管病變的加重和發(fā)展,右心室壁心尖段的缺血性損害更加明顯,由此推定右室心尖部SL可作為糖尿病患者病情程度的參考指標(biāo)。當(dāng)糖尿病合并冠心或腦梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥(Ⅳ組)時(shí)右室各節(jié)段VL及SL均明顯低于其他各組,見(jiàn)圖4,病情越重者,右心室壁收縮應(yīng)變能力受損越嚴(yán)重,這可能與合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、微血管病變、心臟自主神經(jīng)功能紊亂、心肌代謝異常等多種因素有關(guān),因此STI技術(shù)可較敏感地反映右心功能的改變,為臨床早期干預(yù)提供重要依據(jù)。而右室游離壁中間段除了糖尿?、艚MVL、SL較其他4組下降外,其余各組間的差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這與張琳等研究認(rèn)為糖尿病右心室游離壁應(yīng)變由基底段至心尖段規(guī)律性降低的結(jié)果有所不符。 研究亦顯示了糖尿病不同組間右心室壁各節(jié)段SrL值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,認(rèn)為可能與其變異較大、樣本量少存在一定關(guān)系。Kosmala認(rèn)為高血壓對(duì)右心室活動(dòng)未見(jiàn)影響,因此本研究合并高血壓的患者未予除外。

        STI技術(shù)可以在2型糖尿病患者心臟整體收縮功能降低前定量評(píng)估右心室各節(jié)段心肌收縮功能下降情況,降低糖尿病患者心血管并發(fā)癥的高病死率。但該技術(shù)有以下局限性應(yīng)變測(cè)量要求有清晰的二維圖像,心律失常時(shí)測(cè)量準(zhǔn)確性受到限制,而且只有高幀頻的STI技術(shù)才能反映各時(shí)間點(diǎn)心肌節(jié)段的運(yùn)動(dòng)信息。隨著超聲影像技術(shù)的不斷發(fā)展,三維超聲應(yīng)變成像將更為全面的觀察心肌運(yùn)動(dòng)和定量評(píng)價(jià)局部心肌功能。endprint

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