袁彩娣++陳建榮++金美英++熊中奎++金永有++裘國(guó)花++金家華++董梁++曹剛

[摘 要] 目的應(yīng)用超聲二維斑點(diǎn)追蹤成像（speckle tracking imaging，STI）技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室心肌縱向收縮功能。方法將115例糖尿病患者按并發(fā)癥分成四組，無(wú)并發(fā)癥組35例（I組），伴微血管并發(fā)癥44例（Ⅱ組），伴周圍大血管并發(fā)癥19例（Ⅲ組），在Ⅱ組或Ⅲ組基礎(chǔ)上合并有冠心病和（或）腦梗死17例（Ⅳ組），正常對(duì)照者46例（NC組）。應(yīng)用STI技術(shù)分別觀察右心室游離壁基底段、中間段和心尖段縱向收縮峰值位移速度（VL）、收縮期蜂值應(yīng)變（sD及應(yīng)變率（SrL）、整體的應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)。結(jié)果2型糖尿?、艚M右心室游離壁基底段、中間段和心尖段的VL及SL測(cè)值均明顯低于其他各組（P<0.05），1組、Ⅱ組、Ⅲ組基底段、心尖段的SL測(cè)值均低于對(duì)照組（P<0.05），Ⅱ組和Iv組心尖段的SL測(cè)值明顯低于其他各組（P<0.05），Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SrL測(cè)值低于對(duì)照組（P<0.05），而糖尿病各組間SrL值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），正常人右心室游離壁基底段和中間段SL高于心尖段，且中間段略高于基底段，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論超聲二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)可定量評(píng)估2型糖尿病患者右心室各節(jié)段收縮功能的指標(biāo)。

[關(guān)鍵詞] 超聲心動(dòng)圖描記術(shù)；斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)糖尿??；心肌缺血；右心室功能

中圖分類號(hào)：R587.1；R445

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1009-816X（2015）06-0473-04

doi.10.3969/j.issn.1009-816x.2015.06.13

糖尿病性心臟病是2型糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，Genda等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病心內(nèi)膜心肌活檢心肌纖維化程度較對(duì)照組高，說(shuō)明2型糖尿病患者可能存在心內(nèi)膜下心肌缺血。心內(nèi)膜下心肌纖維主要呈縱行排列，它參與了長(zhǎng)軸方向上收縮功能的完成，心內(nèi)膜下心肌缺血首先反映在長(zhǎng)軸方向收縮功能減低。由于心肌缺血，右心室的收縮功能會(huì)相應(yīng)減低，右心室因幾何形狀的復(fù)雜性，以往超聲檢查手段對(duì)右心室功能的準(zhǔn)確測(cè)量存有不足。超聲斑點(diǎn)追蹤成像（speckle tracking imaging，STI）技術(shù)可以追蹤心肌組織的運(yùn)動(dòng)軌跡并計(jì)算應(yīng)變及應(yīng)變率，可用于定量研究心肌局部與整體的力學(xué)運(yùn)動(dòng)，本研究旨在探討STI技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室局部縱向收縮功能的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2013年10月至2015年7月臨床上確診的2型糖尿病住院患者115例，其中男66例，女49例，年齡40～92歲，平均（64.82±10.28）歲。根據(jù)2010年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）糖化血紅蛋白（HbAlc）≥6.5%。（2）空腹血糖（FPG）≥7.Ommol/L。（3）口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2小時(shí)血糖≥11.Immol/L。（4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.Immol/L。具備其中之一即診斷2型糖尿病。并結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查，排除心房顫動(dòng)及其他明顯心律失常，有或無(wú)癥狀的收縮功能不全患者（LVEF<50），非糖尿病性冠心病，先天性心臟病，中、重度瓣膜病，慢性阻塞性肺病及肺動(dòng)脈高壓患者，腫瘤，肝腎功能不全或超聲成像質(zhì)量差者。將115例患者中無(wú)并發(fā)癥者35例設(shè)為糖尿病I組，合并有糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病及糖尿病性神經(jīng)病變的44例設(shè)為糖尿病Ⅱ組，合并頸動(dòng)脈及雙下肢動(dòng)脈斑塊者19例設(shè)為Ⅲ組，在Ⅱ組或Ⅲ組基礎(chǔ)上合并有冠心病和（或）腦梗死17例設(shè)為Ⅳ組。另設(shè)正常對(duì)照組46例，男28例，女18例，年齡30～90歲，平均（62.70±15.11歲），所有受檢者均為竇性心律。兩組患者年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法：用GE Vivid9彩色多普勒超聲診斷儀（美國(guó)通用公司），M5S探頭，受檢者采取左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖，行常規(guī)二維超聲檢查，常規(guī)記錄標(biāo)準(zhǔn)切面，測(cè)量右心室前后徑（RVD）、右心室前壁厚度（RVAW），記錄心尖四腔心右心室舒張末與收縮期末面積，并據(jù)此估算右心室面積變化率（FAC）。存取心尖四腔心切面動(dòng)態(tài)圖像（幀頻55～70幀s），每幅至少包括3個(gè)完整的心動(dòng)周期，光盤(pán)儲(chǔ)存圖像后導(dǎo)入到E-choPAC工作站脫機(jī)分析。二維斑點(diǎn)追蹤指標(biāo)：選擇心尖四腔心動(dòng)態(tài)圖像，應(yīng)用STI技術(shù)二維應(yīng)變分析軟件，調(diào)節(jié)感興趣區(qū)的寬度使之與室壁厚度一致，自由追蹤右心室游離壁基底段、中間段、心尖段，運(yùn)行程序后軟件可自動(dòng)得出各節(jié)段的速度、應(yīng)變及應(yīng)變率曲線，測(cè)量并記錄各節(jié)段收縮峰值速度（VL）、收縮峰值應(yīng)變（SL）、收縮峰值應(yīng)變率（SrL）和整體的應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS19.0版軟件，計(jì)量資料用（x±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK法。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)照組與糖尿病各組一般資料及血糖、糖化血紅蛋白（HbAlc）比較：各組間年齡、性別、心率、血壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），糖尿病各組空腹血糖及HbAlc較對(duì)照組高（P<0.05），糖尿病各組間HbAlc無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 對(duì)照組與糖尿病各組二維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較與對(duì)照組比較，糖尿病各組右室前后徑、右室前壁厚度、右室面積變化率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

2.3 對(duì)照組與糖尿病各組心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應(yīng)變值比較.2型糖尿病Ⅳ組右心室游離壁基底段、中間段和心尖段的VL及SL明顯低于其他4組（P<0.05），工組、Ⅱ組、Ⅲ組基底段、心尖段的SL均小于對(duì)照組，Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SL小于其他各組，Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SrL小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而糖尿病各組間SrL差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表3。endprint

2.4 對(duì)照組與糖尿病各組右心室總應(yīng)率及總應(yīng)變率參數(shù)比較結(jié)果顯示2型糖尿?、艚M總應(yīng)變及總應(yīng)變率明顯低于其他各組，I組、Ⅲ組、Ⅱ組總應(yīng)變及總應(yīng)變率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

本研究應(yīng)用常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量的右室前后徑、右室前壁厚度、右室面積變化率評(píng)價(jià)右心室形態(tài)及收縮功能，結(jié)果顯示各組間無(wú)顯著性差異，考慮該方法對(duì)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者右心室收縮功能變化的敏感性較低，進(jìn)而采用STI技術(shù)選擇右心室游離壁作為感興趣區(qū)，通過(guò)分析軟件計(jì)算整個(gè)感興趣區(qū)內(nèi)各節(jié)段心肌的變形，由于STI技術(shù)不受聲束方向與室壁運(yùn)動(dòng)方向間夾角的影響，沒(méi)有角度依賴性，因此它能更準(zhǔn)確地反映心肌的運(yùn)動(dòng)。Tong等認(rèn)為正常人右心室壁從基底段到心尖段的應(yīng)變值逐漸減低，但本研究中正常人右心室游離壁基底段和中間段應(yīng)變值均高于心尖段，且中間段略高于基底段，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)圖1。

趙策瑤等的研究認(rèn)為糖尿病患者早期就出現(xiàn)左室局部收縮功能減低。本研究從右心室角度觀察糖尿病患者在沒(méi)有出現(xiàn)心臟功能受損前其心內(nèi)膜下縱向收縮期峰值應(yīng)變情況，結(jié)果顯示，糖尿病患者右室基底段、心尖段二維縱向收縮期峰值應(yīng)變及右室總應(yīng)變、總應(yīng)變率與正常人相比均有明顯減低，見(jiàn)圖2，從而說(shuō)明糖尿病患者左、右心室功能受損是同時(shí)出現(xiàn)的。右心室游離壁基底段為右心室收縮運(yùn)動(dòng)提供最重要的動(dòng)力源，右心室射血過(guò)程的產(chǎn)生主要依靠于該節(jié)段心肌完成；而右室心尖部縱行心肌較基底段和中間段少，同時(shí)心尖部也主要參與了右心室的射血，以致基底段及心尖段對(duì)心肌受損影響的變化較為敏感，因此糖尿病患者早期就可出現(xiàn)右室基底段及心尖段收縮期峰值應(yīng)變減低，本研究結(jié)果與Kosmala一致。

本研究還將糖尿病患者按并發(fā)癥情況進(jìn)行分組研究，結(jié)果顯示糖尿病右心室肌VL、SL隨著并發(fā)癥程度加重而減低。糖尿病無(wú)并發(fā)癥（I組）及伴周圍大血管并發(fā)癥（Ⅲ組）時(shí)其右室基底段與心尖段SL均比正常組下降，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)I組與Ⅲ組間無(wú)明顯差異；當(dāng)糖尿病伴微血管并發(fā)癥（Ⅱ組）時(shí)心尖段的SL下降明顯，見(jiàn)圖3，且明顯低于I組和Ⅲ組，說(shuō)明隨著微血管病變的加重和發(fā)展，右心室壁心尖段的缺血性損害更加明顯，由此推定右室心尖部SL可作為糖尿病患者病情程度的參考指標(biāo)。當(dāng)糖尿病合并冠心或腦梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥（Ⅳ組）時(shí)右室各節(jié)段VL及SL均明顯低于其他各組，見(jiàn)圖4，病情越重者，右心室壁收縮應(yīng)變能力受損越嚴(yán)重，這可能與合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、微血管病變、心臟自主神經(jīng)功能紊亂、心肌代謝異常等多種因素有關(guān)，因此STI技術(shù)可較敏感地反映右心功能的改變，為臨床早期干預(yù)提供重要依據(jù)。而右室游離壁中間段除了糖尿?、艚MVL、SL較其他4組下降外，其余各組間的差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與張琳等研究認(rèn)為糖尿病右心室游離壁應(yīng)變由基底段至心尖段規(guī)律性降低的結(jié)果有所不符。 研究亦顯示了糖尿病不同組間右心室壁各節(jié)段SrL值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，認(rèn)為可能與其變異較大、樣本量少存在一定關(guān)系。Kosmala認(rèn)為高血壓對(duì)右心室活動(dòng)未見(jiàn)影響，因此本研究合并高血壓的患者未予除外。

STI技術(shù)可以在2型糖尿病患者心臟整體收縮功能降低前定量評(píng)估右心室各節(jié)段心肌收縮功能下降情況，降低糖尿病患者心血管并發(fā)癥的高病死率。但該技術(shù)有以下局限性應(yīng)變測(cè)量要求有清晰的二維圖像，心律失常時(shí)測(cè)量準(zhǔn)確性受到限制，而且只有高幀頻的STI技術(shù)才能反映各時(shí)間點(diǎn)心肌節(jié)段的運(yùn)動(dòng)信息。隨著超聲影像技術(shù)的不斷發(fā)展，三維超聲應(yīng)變成像將更為全面的觀察心肌運(yùn)動(dòng)和定量評(píng)價(jià)局部心肌功能。endprint