李亞璧

低鉀血癥是指血清中K離子的濃度＜3.5mmol/L的情況。此病的發(fā)生主要是患者的機體對鉀的攝入、代謝、吸收及排泄功能出現(xiàn)障礙所致[1]。因此，單純地為此病患者進行補鉀治療會使其喪失最佳的治療時機，進而影響其預后。近年來，隨著實驗室檢查技術的不斷完善，臨床上對低鉀血癥的臨床特點有了更多的了解。為了進一步探討低鉀血癥的臨床特點，筆者進行了本次研究?，F(xiàn)將研究結(jié)果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的對象是2013年1月～2014年1月期間我院收治的92例低鉀血癥患者。在這些患者中，有男性患者54例，女性患者36例。他們的年齡在18～78歲之間，平均年齡為（43.4±2.5）歲。這些患者血清中鉀離子的濃度在2.0～3.5mol/L之間。其中，存在輕度低鉀血癥（血清中鉀離子的濃度在3.0～3.5mol/L之間）的患者有56例，存在中度低鉀血癥（血清中鉀離子的濃度在2.5～3.0mol/L之間）的患者有31例，存在重度低鉀血癥（血清中鉀離子的濃度低于2.5mol/L）的患者有5例。

1.2 研究方法

對這92例低鉀血癥患者的臨床資料進行回顧性研究。研究的內(nèi)容主要包括患者的性別、年齡、職業(yè)、患病史、發(fā)病至就診的時間、肢體肌力的情況及入院時的生命體征、臨床癥狀、進行影像學檢查的結(jié)果、進行實驗室檢查的結(jié)果等。

2 結(jié)果

2.1 這92例低鉀血癥患者的臨床癥狀

調(diào)查研究的結(jié)果顯示，在本組的這92例患者中，有43例患者存在四肢無力的癥狀，有23例患者存在發(fā)熱、腹瀉的癥狀，有24例患者存在惡心、嘔吐的癥狀，其余2例患者則無明顯的臨床癥狀。

2.2 導致這92例低鉀血癥患者發(fā)病的原因

調(diào)查研究的結(jié)果顯示，導致這92例患者發(fā)生低鉀血癥的原因主要是其患有甲狀腺功能亢進癥、胃腸道消化液大量丟失癥、周期性麻痹、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎小管酸中毒、Batter綜合征、異源性ACTH綜合征等。詳情見表1：

表1 導致這92例低鉀血癥患者發(fā)病的主要原因（n，%）

3 討論

低鉀血癥是臨床上的常見病與多發(fā)病。此病患者的臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、肢體乏力、四肢麻木、心律失常。病情嚴重的患者會出現(xiàn)泌尿系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的紊亂，甚至死亡。過去，臨床上僅通過補鉀的方法來緩解此病患者的臨床癥狀。但是，該方法無法從根本上治愈低鉀血癥，患者病情的復發(fā)率較高。因此，臨床上應明確此病患者的發(fā)病原因，通過對其進行有針對性的治療來改善其預后[2]。

本次研究的結(jié)果顯示，導致這92例患者發(fā)生低鉀血癥的原因主要是其患有甲狀腺功能亢進癥、胃腸道消化液大量丟失癥、周期性麻痹、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎小管酸中毒、Batter綜合征、異源性ACTH綜合征等。

由甲狀腺功能亢進癥導致低鉀血癥的發(fā)病機制為：甲狀腺功能亢進癥患者血液中游離的甲狀腺素直接刺激其細胞膜內(nèi)Na+-K+-ATP酶的活性，使其細胞內(nèi)β受體的數(shù)量增加，從而使鉀離子從細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

由原發(fā)性醛固酮增多癥導致低鉀血癥的發(fā)病機制為：原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)生會使患者機體腫瘤細胞的增長速度加快，使其腎上腺皮質(zhì)激素的含量升高，從而使其機體的血壓、醛固酮的水平升高，使其血液中鉀離子的含量、腎素的活性降低。研究顯示，腎上腺皮質(zhì)腺瘤是誘發(fā)原發(fā)性醛固酮增多癥的重要原因。在通常情況下，原發(fā)性醛固酮增多癥患者在發(fā)病的早期并不會出現(xiàn)低鉀血癥，其在病情的中晚期會出現(xiàn)自發(fā)性的低鉀血癥[3]。

由Batter綜合征導致低鉀血癥的發(fā)病機制為：Batter綜合征患者腎小管中氯離子、鈉離子、鉀離子的轉(zhuǎn)運功能出現(xiàn)障礙，導致其腎小管中鈉離子、氯離子和鉀離子的丟失量增加，這使其機體的血容量減少，腎素、血管緊張素及醛固酮的分泌量增加，腎小管中鉀離子的排泄量增加[4]。

由腎小管酸中毒導致低鉀血癥的發(fā)病機制為：腎小管酸中毒患者的近端腎小管分泌H離子的功能出現(xiàn)障礙，使其胞膜離子通道中Na+-H+的交換量減少，大量的鉀離子、鈉離子被排出體外，進而使其出現(xiàn)低鉀血癥。

由異源性ACTH綜合征導致低鉀血癥的發(fā)病機制為：人體的內(nèi)分泌系統(tǒng)如果出現(xiàn)腫瘤病灶，該腫瘤病灶會分泌異源性激素。此類激素的分泌量如果升高至一定的水平，會使患者出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。其中，低鉀血癥是此類患者最為常見的臨床表現(xiàn)[5]。

由胃腸道消化液大量丟失癥導致低鉀血癥的發(fā)病機制為：如果患者經(jīng)常出現(xiàn)嘔吐、腹瀉的癥狀，會使其胃腸道的消化液連同鈉離子及鉀離子大量丟失，從而使其機體發(fā)生代謝性堿中毒和低鉀血癥。

在臨床上，由周期性麻痹導致低鉀血癥的發(fā)病機制尚未完全明確。有研究者認為，周期性麻痹的發(fā)生與細胞內(nèi)鉀離子濃度的改變有關。

總之，在臨床上，低鉀血癥患者的病情較復雜，臨床醫(yī)生應全面掌握此病的發(fā)病原因及患者的臨床表現(xiàn)。在對此病患者進行補鉀治療的同時，應根據(jù)發(fā)病的原因?qū)ζ溥M行有針對性的治療，以確保其臨床治療的有效性。

[1] 鄭桂玲.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析[J].河北醫(yī)藥,2012,34(3):380-381.

[2] 高立平.206例低鉀血癥相關內(nèi)分泌代謝疾病的治療分析[J].中國醫(yī)藥導刊,2014,18(4):604-604,606.

[3] 李曉莉.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析[J].當代醫(yī)學,2013,(17):21-21,22.

[4] 涂云明.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2012,21(35):189.

[5] 王靖清.低鉀血癥相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析[J].現(xiàn)代養(yǎng)生B,2015,14(8):70-70,71.